Rando: Les Plans-sur-Bex – Col des Pauvres (via Pont de Nant, Euzanne) [fr]

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  • 29.09.2024
  • 18.6km
  • 1180 D+/-
  • 6h30 durée théorique
  • Départ 9h15, arrivée 17h45 (8h30): environ 7h00 de marche sans les grosses pauses
    45 minutes pour manger au Col des Pauvres, 30 min de pauses-repas supplémentaires en deux fois, et 15 min Pont de Nant… plus les habituelles lenteurs, en particulier en montée!
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Le projet initial pour le week-end, c’était de faire (enfin!) le Col des Chamois. Projet annulé pour cause de cabane pleine (Plan Névé), donc le plan B était d’aller faire l’arête qui passe par la Pointe des Perris Blancs. Vu la météo, on avait des doutes, qui ont été très clairement confirmés à la vue de notre arrête entièrement enneigée depuis l’autoroute à l’approche de Bex.

Donc, départ des Plans-sur-Bex, direction Pont-de-Nant par les échelles (je n’y étais pas passée depuis des années), et départ pour le Col des Pauvres. Eh bien mes amis, il y avait de la neige! Et ça grimpe! J’ai un peu tiré la langue dans la montée. Et j’étais très contente d’avoir mes bâtons (politique “jamais sans mes bâtons”) et d’avoir un sandwich de plus dans mon sac, et assez à boire. Et mes gants.

J’ai changé de chaussures et eu nettement moins mal aux pieds. Mon genou s’est bien comporté. Il y avait des champignons, mais pas de quoi faire un festival. Une fois au Col des Pauvres, on a trouvé un petit coin herbeux et sec pour pique-niquer, et on a pris le parti de redescendre sur Euzanne (pas une décision très difficile) et de profiter de la route pour une fin de parcours tranquille jusqu’aux Plans.

Je note:

  • les gants c’est bien quand il fait frisquet
  • la neige ça glisse, ça fait des gouilles et ça mouille les pieds mais ça rend les paysages vraiment féeriques
  • le Vallon de Nant c’est vraiment un coin magnifique et sauvage
  • à faire: l’arête entre le Col des Pauvres et le Col des Perris Blancs; l’itinéraire blanc-bleu qui monte le long du Grand Muveran depuis Pont-de-Nant (et pourquoi pas pousser jusqu’à la Cabane Rambert); le Col des Martinets depuis le Vallon de Nant (ou vice-versa)…
  • j’ai la forme! (merci les oestrogènes, très certainement)
  • je ne suis pas certaine d’être vraiment passée par la pointe proprement dite lors de ma rando de l’an dernier par la Pointe des Savoleyres
  • les petites feuilles givrées
  • le bonheur du premier rayon de soleil
  • le chemin perdu après Nant, qui nous a valu un petit bond (prudent) pour traverser le torrent
  • les vaches aux oreilles poilues
  • la fin de la montée vers le Col des Pauvres… j’ai un peu morflé quand même
  • lendemain courbaturée mais c’est tout, et ça ne m’a pas empêchée de faire un bon entraînement de judo

Quelques photos

TDAH au féminin: troubles liés aux périodes prémenstruelles et périménopausales (Dora Wynchank) [en]

Dernière publi de notes prises au Symposium TDAH. J’ai raté le début de cette présentation, mais j’ai pris le sujet en cours de route parce c’est si important. Je n’avais que mon tél donc elles sont particulièrement lacunaires, mais j’ai une série de slides. Je crois que ça vous permettra déjà de voir qu’on a encore du chemin à faire…

Contexte: les fluctuations hormonales chez la femme, en particulier l’oestrogène, ont un impact sur la dopamine, et donc sont à prendre en compte tant dans le diagnostic que le traitement du TDAH.

Je suis arrivée pendant qu’on parlait de la grossesse.

Prise en charge des troubles prémenstruels, SSRI pendant la phase lutéale marche bien, c’est pas comme pour la dépression où il faut des semaines pour voir l’effet.

Autre option: augmenter le psychostimulant durant la portion du cycle où c’est nécessaire

La dépression post-partum est une condition vraiment grave. Beaucoup de culpabilité pour celles qui en souffrent.

On ne comprend pas tout du mécanisme mais rôle de GABA. Donc premier médoc qu’on va donner agit là-dessus.

Le TDAH est un facteur de risque pour la dépression post-partum (57% contre 13-19% de la population générale). Donc surveillance accrue pour patientes TDAH qui accouchent!

Repos et sommeil pour une femme qui vient d’accoucher, est-ce bien réaliste?

Pendant la grossesse, tendance à faire arrêter les stimulants. Il faut faire une balance des risques. Que veut dire “absolument nécessaire”? Est-ce que la femme TDAH risque de s’automédiquer avec de l’alcool (ou pire)? Être complètement incapable de travailler? Où met-on la barre? Pas juste arrêter mais soutenir avec autres interventions…

Est-ce que le trouble non médiqué va poser plus de problèmes/risques que le MPH?

Pas forcément clair si certains des effets négatifs du MPH pendant la grossesse sont vraiment dus à celui-ci ou au TDAH.

Intéressant: dexamphétamine, risques faibles durant la grossesse => ne pas recommander l’interruption du traitement (étude de 2017). Recommandation actuelle aux Pays-Bas: pas de dexamphétamine pendant le premier trimestre.

Donc dexamphétamine préférable à MPH. Garder en tête que les risques sont dans tous les cas relativement faibles, même si c’est significatif pour le MPH (malformation cardiaque 1/159, soucis placentaires aussi).

Périménopause

Définition rétrospective, on ne sait qu’après qu’on était ménopausée…

La périménopause, c’est long!

steph-note: plein de choses dans cette section que je savais déjà car je suis en train de lire The Menopause Manifesto

Une explication possible, l’hypothèse de la grand-mère: le fait que les femmes sortent du circuit de reproduction les rend disponibles pour s’investir pour leurs petits-enfants et la communauté.

steph-note: longévité accrue, j’avais cru comprendre en lisant The Menopause Manifesto que c’était pas si vrai que ça, un peu un mythe que “avant on vivait tellement moins longtemps”.

Plein de symptômes sympas

Rôle négatif des changements hormonaux pendant la périménopause chez les femmes TDAH.

Trois fois plus d’anxiété, dépression, symptômes vasomoteurs, dysfonctionnement sexuel chez les femmes TDAH en périménopause.

Les symptômes apparaissent dès la mi-quarantaine en moyenne.

Pour les troubles génito-urinaires, hormones intravaginales pour effet local.

Le pic des diagnostics coincide avec périménopause/ménopause.

Les symptômes deviennent évidents durant les périodes de transition.

(Je suis clairement un exemple qui illustre ça…)

Pendant la périménopause l’oxytocine est aussi impactée. L’oestrogène est produit par les ovaires mais pas que, et les récepteurs sont aussi répartis dans le corps. Voir H3 Network.

L’estradiol (oestrogène le plus puissant) a un impact sur la dopamine!

3 périodes “critiques” par rapport à la diminution des niveaux d’oestrogènes:

  • prémenstruel
  • post-partum
  • périménopause

Cumul des effets pour les femmes TDAH durant ces périodes.

Thérapie de substitution hormonale!

Discussion et Q&A

SOPK plus élevé chez femmes TDAH

Transition de genre h=>f: Impact sur TDAH?
La testostérone joue aussi un rôle chez la femme
Observer l’impact et ajuster l’intervention de façon individualisée

Allaitement: impact sur le TDAH? Pas d’études selon Dora Wynchank. Peut-être meilleur sommeil chez certaines qui n’allaitent pas? Allaitement => hormones qui aident avec l’attachement.
Réveil toutes les 2h va certainement aggraver le TDAH.

Dysphorie de genre révélée à l’adolescence chez filles souvent concomitant avec TDAH/TSA? Sujet chaud
Théorie TSA testostérone TDAH (Baron-Cohen?)
Controversé, on ne sait pas assez.

On pense que le tamoxifen bloque l’œstrogène mais on n’est pas très sûrs du mécanisme. C’est très compliqué mais on a tendance à simplifier…

Mirena aggraverait symptômes dépression TDAH???
Décrit chez certaines femmes mais on ne comprend pas vraiment car taux de progestérone systémique très faible, reste dans l’utérus.
Peut-être femmes ultra sensibles à des changements hormonaux.
D’autres femmes TDAH adorent ce stérilet et ça leur sauve la vie.

Il y a des liens entre endométriose et TDAH. Presque tous les problèmes somatiques sont élevés avec le TDAH.

Trouble du jeu vidéo et TDAH, enjeux cliniques et de santé publique (Sophia Achab) [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Gaming Disorder + anxiété, TDAH, TSA, phobie sociale (comorbidités).

Symptômes primaires TDAH + sévérité GD. Médiés par plus basse maîtrise de soi et agressivité plus élevée.

29%-84% double diag TDAH GD. Définition pas claire!

Caractéristiques communes: inattention, hyperactivité, impulsivité, réponses anormales aux récompense.

Impulsivité et troubles de régulation émotionnelle: facteurs de risque pour GD.

Nouveau: conduites addictives sans substances.

Pourquoi? Similitudes avec troubles d’abus de substances. Aussi, besoins cliniques.

Critères ayant amené à consulter pour GD, dans slide ci-dessus.

Entourage social comme partenaire essentiel (famille, partenaire).

Biais de genre: garçons jeux vidéo, jeunes filles réseaux sociaux. Femmes consultent tard et avec tableaux cliniques plus sévères.

GD a des critères, c’est pas quelqu’un qui “joue trop” selon l’entourage.

Functional impairment. C’est pas un nombre d’heures. Rupture dans le fonctionnement, altération significative pour cet individu. Voudrait et ne peut plus faire.

Il y a quand même une dimension quantitative mais elle n’est pas déterminante. Important: force motrice du comportement. On n’est plus dans du divertissant.

Usage pour qqch d’essentiel pour la personne.

Jeux vidéo ou autres choses (réseaux, pornographie en ligne, etc — prendre en compte les autres éléments).

Addiction = triade: individu, environnement, substance/produit. Il faut les trois pour parler d’addiction.

Overlap de facteurs de risque environnementaux.

(rouge: aussi TDAH)

Propriétés addictogènes du jeu vidéo. Parallèle avec le tabac.

Longtemps difficile de faire passer le jeu vidéo comme quelque chose de problématique: lobby jeu vidéo. Même si la majorité des usages des jeux et réseaux sont de nature fonctionnelle. Minorité développe un GD.

Production stratégique d’addiction…

Sujet vulnérable: vouloir échapper de soi-même, agressivité/hostilité, faible conscience de soi, etc.

Est-ce que dans le profils psychologiques on a qqch de similaire avec les populations ayant des troubles d’abus de substances? Facteurs de risque (impulsivité, etc) intermédiaire entre population normale et dépendance aux opiacés.

Bénéfices attendus? qui pourraient être prédicteurs. Besoin de se confronter à la compétition à l’autre, prouver qu’on est meilleur. Escaping.

Clusters qui jouent beaucoup mais ne sont pas GD car autres facteurs OK.

Evaluation:

Prise en charge transdiagnostique.

Avec parents: symptômes d’alerte, facteurs de vulnérabilité, manière de poser des limites…

Ecouter Dingue sur les jeux vidéo.

Santé publique: la Suisse est en avance. Enjeu: que va-t-on faire? Consensus, même s’il n’y a que deux addictions comportementales “officielles”. (ça va un peu vite là pour mes notes)

Futur: on veut une pratique clinique basée sur les preuves. Problématiques de genre. Profils très différents chez les filles. Formation des professionnels de la santé au repérage. Promotion de la santé digitale. Action politique, coordination avec l’Europe.

TDAH + JV: peu de recherche avec méthodologie rigoureuse

Risque accru de GD si TDAH.

Autisme et TDAH (Marie Schaer) [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Spécialiste de l’autisme.

Résumé des recouvrements

Autisme: vraiment un trouble du développement des compétences sociales. Communication sociale et interactions. Autre symptôme clé: intérêts spécifiques (atypiques possiblement), comportements moteurs répétitifs.

Recoupements: DE, aussi difficultés sociales, impulsivité. Comportements d’auto-stimulation, toucher des objets pour canaliser son hyperactivité vs stimming, parfois difficile à différencier.

Quel est le niveau de commodité? comment distinguer les deux?

TDAH 1/9 TSA 1/36 si on prend DSM strict.

1 TDAH/7 a tous les critières pour TSA.

Avant le DSM-5, on pouvait pas avoir les deux!! Beaucoup de discussions qui sont des relents de ça.

1 TSA sur 2 ou 3 a les critères pour TDAH.

Deux TND, partagent des facteurs de risque => même voie dévelopmentale.

Neurobio: processus le même ou pas?

Sans rentrer dans le détail: similitudes dans le développement neurobiologique mais aussi/surtout différences. Bien regarder ces différences.

Double diag? Impact sur le fonctionnement.

Les trois groupes se retrouvent pour la qualité de santé, mais pour des choses plus fonctionnelles, comme être en emploi ou aux études, la comorbidité triple le risque. Donc important de chercher TDAH quand on a un patient TSA.

On va pas traiter différemment la personne TDAH avec ou sans TSA. Mêmes recommandations!

TDAH: on pose pas forcément le diag avant 6 ans, alors qu’autisme oui.

Autisme: utile de diagnostiquer tôt car on peut mettre en place les mesures avant l’école déjà. TDAH: les compétences exécutives sont en pleine maturation donc difficile de déterminer avant 6 ans. Phases de développement différentes.

Autisme: facteur de vulnérabilité pour le TDAH?

Généralement enfants viennent à 18-24 mois chez le clinicien pour question diag autisme. Faire bilan diagnostic complet! 5-8 séances pour confirmer le diagnostic. Souvent la première question des parents c’est: que va-t-il devenir? Ecole, parler, amis…

Nous on lit ça: y a-t-il des comorbidités? déficience intellectuelle, TDAH… Quelles sont les difficultés les plus importantes que l’enfant va pouvoir présenter? Aujourd’hui on peut pas prévoir le reste au-delà du retard. Ne jamais dire à 2 ans “votre enfant va jamais parler” (souvent pas vrai), gros impact sur parents ce qui se dit à ce moment-là.

Inquiétant avec le TSA: retard dans les acquisitions => écart qui va s’agrandir avec l’âge. Donc enjeu du diagnostic précoce. Eviter une déficience intellectuelle secondaire au fait de ne pas avoir les codes sociaux.

Cohorte à GE

Que peut-on en apprendre sur les signes émergeants du TDAH. Dans 10 ans on en saura bien plus vu l’âge de la cohorte!

Enfant typique pré-scolaire: passe son temps à regarder les visages (extrait de dessin animé). Enfant TSA 5 ans: son regard se balade partout sans trop de distinction, pas du tout attiré sur les stimulus sociaux plus que le toboggan, le soleil, les grains de sable…

=> jour après jour, heure après heure, il n’apprend pas ses interactions sociales. Perte d’opportunité d’apprentissage.

Comment les accompagner?

Interventions comportementales. Demande beaucoup d’énergie et de ressources. Fonctionne hyper bien.

Permet par ex d’éviter la déficience intellectuelle. On veut faire ça entre 2 et 4 ans!

Ecole: ordinaire pour la plupart. Mais redirigés en cours de route vers l’école spécialisée.

Qu’est-ce qui fait qu’on “perd” ces enfants?

  • difficulté avec apprentissages abstraits nécessitant flexibilité mentale (typiquement pensée autistique)
  • difficulté d’attention/planification
  • hyperactivité associée

Les deux derniers points font penser au TDAH, et ça se traite!

Différence pour leur inclusion scolaire? TDAH => sortent du public.

Donc on cherche le TDAH dès que possible pour le prendre en charge. Enjeu: scolarisation en système ordinaire!

Pouvait-on repérer ces enfants TDAH à 2 ans? Non, pas de différence.

Pas de développement cognitif différent. Par contre activités du quotidien, oui.

Aurait-on pu repérer ces enfants TDAH durant l’intervention précoce? que 1/3 dans le pool “intervention”. L’intervention aurait-elle évité des TDAH?

TDAH semblent moins gagner de QI avec l’intervention.

Caveat: petits échantillons…

Effet assez fort, protecteur de l’intervention?

Travail encore en cours avec cette cohorte!

On n’a pas une bonne manière de mesurer si les enfants ont un TDAH ou pas.

Travail là-dessus.

Indispensable d’identifier éventuel TDAH lors de TSA.

Et:

Intervention précoce fait diminuer le stress parental.

Dépression de l’enfant en lien avec environnement hypo-stimulant. Ecrans coupent enfants des interactions => tableaux qui font penser à l’autisme mais ne sont pas de l’autisme. Facteurs de l’environnement peuvent faire rater des opportunités d’apprentissage. Quand on change l’environnement on voit les symptômes disparaître.

Cohorte, 6 ans, batterie complète neuropsy. Symptômes inattention augmentent avec l’âge tels que rapportés par les parents.

TDAH à travers le prisme de l’axe intestin-cerveau (org. Isabelle Massat) [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Des milliers d’articles autour du microbiote! Fascinant car balbutiements de la recherche mais déjà une vision beaucoup plus holistique de la santé mentale. Il faut bien se plonger dedans, car risques d’en rester au superficiel avec petits conseils de nutrition. Les mécanismes sous-jacents très très complexes. Prise en charge globale, le fait de parler exercice physique, sommeil, alimentation équilibrée est une notion assez basique, au fond. Bon sens. On va rester dans la vulgarisation aujourd’hui, sensibilisation.

Microbiote = ensemble de micro-organismes (bactéries, virus, parasites, chanpignons non pathogènes) qui vivent en symbiose dans l’organisme. Toute surface en contact avec l’environnement. Depuis plus d’un siècle on connaît l’existence d’une symbiose entre notre organisme et la “flore” intestinale.

Les méthodes technologiques modernes, y compris IA/Big Data nous permettent de quantifier et qualifier tout ça. Rôle de plus en plus reconnu pour ce microbiote. (A la base: un peu fumeux…)

160 espèces en moyenne chez un individu, seule la moitié est retrouvée communément d’un individu à l’autre. 15-20 espèces “socle” chez tous les humains, fonctions essentielles.

Toujours beaucoup de scepticisme, les formations ne sont pas largement proposées, il faut prendre l’initiative. Attention aux conseils sans fondement.

Liens entre SNC et SNE, implication du microbiote (François Felgueroso-Bueno)

Hydre: déjà une communication entre les neurones de surface et interne, système digestif. (Petite explication du développement du système digestif. Embryologie.) Migration cranio-caudale, structures qui vont permettre la motricité du tube.

Composition 10^13 organismes. Evolue avec l’âge.

Variation en termes de temps, individu, maladie.

Fonction: transport des aliments, digestion, absorption, synthèse AA/vitamines. Souris axéniques, besoins augmentés d’environ 25% et ralentissement du péristaltisme. Barrière, y compris immunitaire.

régulation SNC et SNE: comunication neuronale, hormonale (neurotransmetteurs), immunitaire, métabolique.

Microbiote et comportement: souris sans microbiote va continuer à être stressée et à bouger. Celle avec microbiote à un moment va arrêter de faire des allers-retours dans la boîte noire.

(Pas compris l’explication ici)

Bcp d’influence de l’environnement sur le microbiote.

Psychiatrie: on commence à avoir des études.

Moralité: ne pas négliger de parler de l’alimentation. On en est juste au début, mais pistes intéressantes, la recherche s’accélère, il ne faut pas rater le train. Le champ d’action en clinique est encore faible même si optimiste.

L’axe intestin-cerveau dans le TDAH : rôle du microbiote intestinal dans la pathophysiologie du TDAH et implications thérapeutique (Barbara Luyens)

Etiologie: microbiote? Influences prénatales et postnatales. Hypothèse neuro-inflammatoire, approche neurobiologique.

Importance des stress prénataux (antibiotiques, malnutrition, Infection 1er trimestre). Colonisation intestinale à la naissance.

(je ne suis plus, audio+vitesse… zut)

Etude 2020, différence entre TDAH et CTRL? impact sévérité? Diversité Alpha: aucun des 3 index significatifs. Beta: plus faible variation dans TDAH.

1 genre associé au score d’inattention. Médication, augmentation sur un genre et diminution sur un autre.

Autres études, résultats… e.g. Steckler et al., 2024.

Une seule étude transfert fécal humain TDAH à souris.

Perspectives thérapeutiques?

Cibler le microbiote, probiotiques. Prébiotiques?

Conclusion

Affaire à suivre!

Microbiote, alimentation, insulinémie et comportement: un exemple pratique (Isabelle Cabos)

(bon clairement d’acoustique dans cette salle est pas bonne!)

Hypothèse: plus on a de bactéries capables de métaboliser les hydrates de carbone, plus on a de risques d’avoir une résistance à l’insuline.

TDAH: microbiome altéré. Uniformité avec faible diversité => probable que certaines espèces occupent de trop grands territoires.

Notre cerveau produit du fructose à partir du glucose, neuroinflammation!

Plein de publications (régime, glucose, TDAH…)

Saccharose pas la cause du TDAH mais ça n’aide pas. Légère augmentation de glycémie a un impact positif dans le cerveau, mais trop c’est négatif.

Pas d’étude publiée sur glycémie avec FSL chez enfants TDAH à ce jour. (Bon, ça me donne envie d’en poser un à l’occasion!)

Inattention accrue lors de la chute de la glycémie.

Variabilité nocturne (glycémie) prédictif d’inattention soutenue.

Polyphénols

Evidence-based (on peut écrire à Isabelle).

Dopamine et énergie: coup de fouet et crash.

Petit déj salé

Evite la perte de concentration vers 10h + fringale.

steph-note: dans le contexte d’une personne avec TDAH qui peut-être déjà galère à se faire des repas réguliers et un tant soit peu équilibrés, ce genre de gymnastique me semble mettre la barre très haut! Mettre dans la balance les bénéfices et effets réels d’aplanir la glycémie…

steph-note: charge mentale 😰

Mentalisation et TDAH (Michel Debbané) [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Identité du point de vue de la mentalisation, à garder en tête. William James, mode “je”, expérience perceptive, proprioceptive, etc = je me lève le matin, je suis moi-même. “moi” – représentations construites par l’individu, mais aussi par l’extérieur (“je suis TDAH”). L’envers de la médaille “je suis nul”, “je fais pas d’efforts”. Positif et aussi plus difficile à gérer, dans le mode “moi” comme dans le mode “je”. (eg. peine à réguler une hypersensorialité)

Propose qu’il manque à cette conceptualisation le mode social. Mode “nous”, ou “we-ness”. “Je suis Asperger” => appartenance à un groupe… que se passe-t-il quand on dit “mais ce diag existe pas”?

Conceptualisation utile cliniquement même si sa “véracité” peut être discutée.

Il y a dix ans, Nader Perroud: “faut étudier la mentalisation dans le TDAH”. Michel Debbane dubitatif à l’époque… 2014, comprendre le TDAH via les neurosciences.

2015 revue de littérature qui montre que si le diag est fluctuant, les symtômes délétères sont plutôt stables et perdurent entre adolescence et âge adulte.

Intérêt de base pour cette transition ado/adulte => ok faisons une étude!

Comparé adultes TDAH confirmé, sans diag, avec TPB

(Nader Perroud avait raison!!)

La théorie de l’esprit, capacité d’empathie etc fait partie du concept de mentalisation. Aussi accepter ses émotions, observer ses pensées…

C’est se voir de l’extérieur tout en voyant l’autre de l’intérieur. Très difficile quand on s’engueule avec quelqu’un! Processus de l’activité imaginative qui nous permet de faire sens des comportements (nous et autres).

On peut écouter le discours d’une personne en portant notre attention sur la diversité des états mentaux évoqués.

Où est la mentalisation et ses effets? (vidéo échange entre deux ados concernant achat de capotes, Paranoid Park 2007?) Séquençage émotionnel de la partie critique de l’échange. “Oui mais t’a quoi dans la tête?”

Elle pose une question et surtout écoute la réponse! Exercice très complexe de régulation émotionnelle par le biais de la mentalisation.

Soutien collaboration. Comme le covid nous l’a rappelé, l’impact du social sur notre santé mentale est hyper important.

Comment ça marche chez des ados TDAH?

MASC

Première tranche, ils discutent, un troisième arrive et monopolise la conversation… etc. (j’aurais dit d!?)

Hypomentalisation plus fréquente chez les jeunes TDAH

Quel est le pattern entre inattention, mentalisation, impact social?

Effet médiateur de la mentalisation entre l’inattention et les difficultés sociales. Effet protecteur de l’effet de l’inattention sur ses conséquences sociales.

Et chez les adultes?

On cherche à mettre en compétition les aspects “soi” et “autrui” de la mentalisation (MENT-S) avec la mesure des traits de la personnalité impulsive (UPPS). Prédiction qualité de vie, symptômes diagnostics?

Slide compliquée à décoder

La mentalisation de soi se retrouve dans plusieurs analyses (surprenant!) et est la seule qui prédit le statut professionnel.

Empriquement: résultats qui soutiennent le rôle de différents aspects de la mentalisation (autrui chez l’ado, soi chez l’adulte)

=> mise à l’épreuve clinique

Pourquoi en groupe? On ne vit pas avec nos patients et ils ne vivent pas avec nous. Mieux avec des gens dans lesquels ils se reconnaissent pour exercer la mentalisation. Psychoéducation expérientielle (activités, jeux de rôle…). Après une pause, on lit ce qu’on a vécu ensemble avec la théorie.

Première étude 2008 peu significative (8 participants) mais retours des patients très enthousiastes. Continuation. Pas publié encore. Données en cours d’analyse.

Mentalisation: prisme complémentaire pour le TDAH. Souligne peut-être l’utilité d’accompagner les ados dans leurs apprentissages sociaux.

Mentalisation et intelligence émotionnelle? Probablement on s’intéresse à la même chose avec des référentiels différents. Mentalisation: intérêt pour le processus plus que le contenu. Processus qui s’interrompt face à des affects trop hauts ou trop bas. Similaire avec entrainement aux habiletés sociales: méthodes différentes (inductives pour mentalisation). Théorie de l’esprit c’est une chose, la mentalisation c’est une autre. Les psys sont bons en théorie de l’esprit mais demandez à leur partenaire s’ils sont aussi bons en mentalisation…?

Variation dans les compétences de mentalisation selon les pays: secteurs qui sont développés. e.g. secteurs non verbaux en nous dans les sociétés collectivistes. En moi plus développés dans les cultures occidentales. Les chemins du développement du soi avec l’autre ont des spécificités culturelles. Dans la médecine personnalisée, la subjectivité (où en est la personne dans sa tête) est aussi très importante.

Enjeux du TDAH chez les jeunes adultes: de la clinique à la recherche (Anthony Rostain) [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Pas facile d’être un jeune adulte maintenant => 25 ans, mais pour beaucoup ça se prolonge jusqu’à la trentaine (“statut complet d’adulte”).

Pour tes les adultes: équilibrer l’interdépendance et l’indépendance, etc.

Thèmes:

  • exploration de l’identité
  • instabilité vulnérabilité, incertitude
  • préoccupation de soi, ça peut agacer
  • sentiment d’être entre-deux, ambivalence à entrer entièrement dans la vie adulte complète
  • perspective du futur: génération Z moins optimiste que les générations d’avant (jeunes généralement optimistes)

Pourquoi ce manque d’optimiste? événements historiques, déjà (9/11, guerres Afghanistan, Irak, récession 2008, mass shootings, mondialisation, surexposition aux médias, infos 24/7, influence d’internet et de la numérisation sur le développement de l’identité? Réchauffement climatique. Pressions institutionnelles, pandémie. Guerres (Ukraine, Liban, Soudan…) et montée des régimes totalitaires.

De plus en plus de jeunes vivent avec leurs parents, accélération de cette tendance après la pandémie. Gros changement aux USA. Causes socio-éco et culturelles. Retour aux familles multigénérationnelles.

Montée de l’anxiété chez tout le monde.

Vivre avec les parents peut être compliqué pour certains. Tâche pour les parents: comprendre ce qui se passe avec son enfant de cette génération.

Covid => lacunes de compétences (organisationnelles, matières scolaires), retour en classe difficile, socialisation – normes sociales changées, le vivre ensemble n’est plus le même.

Plus grande dépendance envers les parents. Plus d’anxiété, de dépression, manque de sens ou de but dans la vie. Santé mentale–. Inquiétudes financières, pression de réussir. Peur de ne pas pouvoir survivre dans le monde. Perception que le monde se désagrège. Déficit de relations, solitude. Questions politiques aussi… Armes, violence, changement climatique.

Les TND retardent le développement. L’environnement social peut réduire les opportunités d’explorer l’autonomie de manière saine, manque de modèles, stress psychologique.

Aliénation au cadre socio-culturel plus large, donc perception du monde comme étrange, à éviter, comportements échappatoires (jeux vidéos, mais aussi identité marginalisée, comportements à risque).

Important de reconnaître le rôle du TDAH dans le retard de l’auto-régulation (la “maturité”) Ça rend difficile d’établir de nouvelles routines, d’assumer ses responsabilités.

Implication de la famille dans le traitement des jeunes adultes neurodivergents. Carte pour explorer les relations familiales.

Attention, l’évaluation de la famille n’est pas une thérapie! ça sert à comprendre la famille, établir une base de confiance, adhésion, affirmer l’importance d’améliorer la communication. On veut aller vers un environnement où on peut communiquer sans conflit.

Identifier obstacles, soutiens, forces, vulnérabilités, problèmes médicaux, efforts préalables entrepris…

Ça ne se fait pas en 30 minutes! Plusieurs sessions. Important d’inviter la famille à parler avec nous, opportunité d’alliance thérapeutique avec.

Outils (comme échelle de Barkley). Quelles sont les émotions exprimées? Utiliser les différents outils d’évaluation clinique à dispo.

Traitement centré sur la famille pour les jeunes adultes en transition.

(Analyse un peu systémique on dirait.)

Identifier les dynamiques, voir comment on a géré ces problèmes par le passé, comment chaque membre de la famille contribue à la situation. Important aussi: dynamiques de discorde entre les parents.

Au final on va amener la famille à tenter de changer leurs méthodes de régulation des situations => expériences plus positives, meilleure communication, harmonie, meilleure résolution des problèmes. On peut ensuite réduire la fréquence des séances. La famille détermine quand les objectifs du traitement ont été atteints et on prépare pour l’avenir.

Contre-indications:

  • alliance thérapeutique avec la patient menacée
  • famille pas disposée ou incapable de s’engager (violence, patient bouc émissaire, abus, etc…)

Autres formes d’intervention dans ces cas.

Planification du traitement, objectifs réalistes, clarification des rôles et responsabilités. Si le jeune vit chez les parents il doit prendre des responsabilités domestiques!

Psychoéducation sur TND, mettre l’accent sur les forces et ressources, aider la mise en oeuvre, objectifs réalistes. TCC axée sur les fonctions exécutives.

Aimait l’uni mais risque d’être exclue.

Devient de plus en plus anxieuse et déprimée. Vit dans une autre ville avec ses parents, pas d’amis dans la région. Ses amis de l’uni lui manquent. Au moment de l’éval.

TDAH compliqué par d’autres soucis

Le plan de traitement inclut un travail avec la famille.

Les parents ont du mal à gérer son retard d’acquisition de ces capacités, réagissent émotionnellement à sa dépression, pas sur la même longueur d’onde concernant les attentes de la vie en commun, etc.

Difficile de trouver un terrain d’entente concernant cette période hors uni. Père initialement très jugeant, mais avec l’aide de la mère, fini par admettre que son TDAH à lui le rendait critique “je veux pas qu’elle traverse ce que j’ai vécu”. Du coup Mary a pu exprimer son sentiment d’échec, son chagrin. Changement d’attitude des parents, vu qu’elle avait fait des efforts pour rester à l’uni mais pas réussi.

D’elle-même a décidé de s’inscrire à un programme de coaching. A accepté aussi d’aider pour les tâches ménagères, et les parents laissent Mary prendre un peu plus de responsabilité concernant la gestion de sa vie et ses activités.

A décidé de ne pas retourner à son université mais a pu être admise dans une uni locale où elle a fait ses 4 ans d’étude. Ses parents ont réussi à ne pas être intrusifs avec elle et à se concentrer sur l’amélioration de leur relation. Mary a finalement pu vivre de façon autonome et réussir ses études.

Important: avoir une perspective systémique des soins axés sur le développement. Rétablissement de la résilience, inclusion familiale et communautaire, programmes personnalisés et pluridisciplinaires. Continuer à se former sur les nouveaux modèles prometteurs, car en ce moment on ne sait pas encore avec certitude comment aider les jeunes adultes en transition – c’est nouveau pour nous et pour eux.

Redéfinition du rôle du clinicien: obtenir un partenariat thérapeutique avec les membres clés de la famille, école, lieux de travail, autres professionnels, sortir du cadre du cabinet, maintenir une attitude positive d’apprentissage (apprendre de ses patients, rester curieux!)

Ressources tragiquement insuffisantes! système de santé, logement, éducation… (surtout aux USA).

Objectif de traitement: résilience.

La DIVA-5, comment l’utiliser pour poser un diagnostic de TDAH (Dora Wynchank) [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Elle est la rédactrice de la Fondation DIVA. Certaines personnes utilisent encore la DIVA-2.

Site web en refonte pour la DIVA.

Histoire de la DIVA. Acronyme néérlandais pour “entretien diagnostic pour le TDAH chez l’adulte”. A l’époque, si on se basait sur le DSM-4, c’était compliqué si on voulait diagnostiquer des adultes, car les critères font référence aux enfants.

Adultes: pas évident car adultes TDAH ont souvent souvenirs très peu fiables et brumeux des symptômes dans leur enfance. Différence avec leurs parents!

La DIVA-2 a amélioré le diag chez les adultes.

DSM-5 en 2013, enfin des critères pour adultes! donc DIVA-5. Y compris en français. 30 langues, d’autres en préparation. 3 entretiens. Young = 5-17 ans, ID = pour personnes avec déficience intellectuelle. Les trois entretiens se ressemblent énormément. En cours, DIVA adaptée pour les fluctuations hormonales chez les femmes TDAH.

Diagnostic: il faut une apparition précoce, symptômes à l’âge de l’école primaire, avant 12 ans. Aussi, évolution chronique et persistante des symptômes. Mais les symptômes fluctuent… on veut quand même un taux de symptômes dans les derniers six mois pour considérer qu’on a un TDAH. “Fardeau compensatoire” => charge de morbidité chronique, effets dans la vie de tous les jours. Une partie de la DIVA-5 est consacrée à ce fardeau compensatoire.

Mot-clé: chronique. Période de symptômes plus longue chez les adultes… donc parfois plus facile de trouver les symptômes.

Acheter une DIVA-5 à 10€ (on peut l’utiliser pour des centaines de patients). Ils doivent payer pour utiliser les critères du DSM-5 et entretenir le site web, financer le doctorat mentionné ci-dessus… donc on paie. (Pas de frais d’entrée pour ceux qui veulent traduire.)

Pas la peine de lire l’introduction après avoir écouté aujourd’hui! 18 symptômes et pour chacun, décider s’il est présent, et chercher des exemples pertinents, chercher le retentissement des symptômes et coter. Ne pas avoir peur de l’outil!

Avant, anamnèse complète et examen psychiatrique. Antécédents scolaires très importants. Vérifier les comobidités. On ne peut pas prendre en charge le TDAH sans connaître les comorbidités actuelles. Parfois c’est la comorbidité qu’il faut traiter d’abord. Parfois elle influe sur le choix du traitement. Dans sa clinique, prennent toujours le sommeil en charge, ou l’anxiété grave. Mais si les symptômes d’anxiété sont secondaires au TDAH, on traite le TDAH et l’anxiété disparait…

Les informations collatérales sont utiles. Proches! Complètent les infos fournies par le patient. On scrute deux moments de la vie: les six derniers mois et l’enfance. Impliquer des personnes qui ont connu le patient enfant. Des fois on les a pas dans la même pièce mais on peut le faire en ligne, les appeler… Pour la personne TDAH, son propre fonctionnement est normal, donc identification des symptômes difficile. Peut de souvenirs retrospectifs. La mémoire est un problème dans le TDAH!

stakeholders dans une situation idéale

Si possible, bulletins scolaires. 1h30 c’est long, surtout pour un TDAH! On peut prendre une pause. La DIVA-5 seule est insuffisante pour le diag. Il FAUT l’anamèse. Parfois les personnes TDAH nient leurs symptômes donc les regards extérieurs sont utiles. Personnes âgées, difficile d’avoir des infos sur l’enfance! Mais pas un obstacle rédhibitoire.

Comment le présenter? discussion, pas lire les questions.

Parfois un gros soulagement pour la patient!

Et si on n’a pas d’hétéro-anamnèse pour l’enfance, peut-on poser le diagnostic, car l’entretien est incomplet? Parfois on n’a pas accès à ça pour des questions de parcours de vie, mais la souffrance est présente… Parfois en prenant l’anamnèse complète on répond à beaucoup de questions de la DIVA-5. Il y a des gens qui n’ont pas de personnes dispos pour témoigner de leur enfance. C’est idéal d’avoir des informations complètes mais pas strictement nécessaire.

Questions: femmes, surtout HP, parfois les parents n’ont rien vu. Masking, HP, peut compliquer le diagnostic. Familles entières TDAH, pas d’hétéroanamnèse objective, qu’est-ce qui est “normal”? Les parents pensent que “c’est normal”, nient les symptômes des enfants. Rend la vie du clinicien difficile!

Ne pas être effrayé par les 14 pages. 3 sections.

Lire la question textuellement (en théorie).

On doit décider si le symptôme est présent ou non.

Pour chaque symptômes, le patient reconnait-il le symptôme? Demander exemples. Si exemples intéressants, les envoyer à la Fondation DIVA! Base de la recherche pour les femmes, les exemples sont-ils bons pour les femmes. Et dans l’enfance? On peut abréger la question là.

Si le patient dit non, on ne s’arrête pas là. (Suite du flowchart.)

On peut aider pour les exemples, on peut en lire, etc.

Combien d’exemples pour qu’un symptôme soit présent? Ils sont là pour aider la clinicien à décider si le symptôme est présent. Parfois les patients offrent dans l’anamnèse les symptômes listés dans la DIVA!

Iventaire des symptômes: 1x/semaine = assez fréquent. Gravité par rapport à d’autres adultes, pas la famille 😉

Apparition “tardive” du TDAH: controversé!

3e partie, fardeau compensatoire.

Il en faut au moins deux à l’âge adulte.

Ensuite voir s’il y a une preuve à l’âge adulte pour ce domaine.

Coter.

Plusieurs = au moins 3 avant 12 ans.

On peut bien sûr avoir autisme et TDAH!

Décider de la sévérité. Jugement clinique. Ce n’est pas le nombre d’exemples. Fréquence, nombre de domaines de la vie.

Fondation DIVA: interpréter les critères, donner des exemples concrets, empêcher le sous-traitement et sous-reporting du TDAH, faciliter la recherche internationale.

FAQ

Faut-il lire mot pour mot?

Un symptôme dans l’enfance peut-il disparaître?

Patient bavard donne réponse qui ne s’applique pas au symptôme?

Réponses parents/patient contradictoires?

La compensation peut-elle cacher un symptôme?

Peut-on la faire en ligne?

C’est un dialogue, donc pas fait pour que le patient remplisse. Envoyer et parler au tél plutôt.

Quand faire la DIVA-5?

Que faire en l’absence de symptômes dans l’enfance?

Les symptômes peuvent-ils être cachés par un autre trouble?

L’entretien peut-il ressembler à une attaque?

On espère que non, mais attention. Parfois mieux d’interviewer les gens à part!

Généralement plutôt thérapeutique.

Question: utilisation DIVA-5 comme outil de suivi d’efficacité et d’évolution du traitement. Pourquoi pas… Chez Dora Wynchank, identifient 3-5 symptômes qui doivent s’améliorer pour dire que le traitement marche. Ont un test numérique pour objectiver les symptômes.

Les traitements médicamenteux: situations actuelles et perspectives TDAH (Samuele Cortese) [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Psychiatre de l’enfant et de l’adolescent qui a le plus haut taux de publication au monde, et les publications les plus importantes. S’intéresse particulièrement au TDAH depuis le début de sa carrière.

Les médics ne sont pas nouveaux. Rappel historique avant de regarder la situation actuelle. On a des années de recherche clinique qui nous informent pour la pratique. 1937 découverte officielle des psychostimulants pour le TDAH (Charles Bradley, bendédrine chez les enfants, par hasard, en cherchant à arranger des céphalées). 1944 MPH Leandro Panizzon (femme: Marguerite/Rita).

Début années 70, premières études randomisées contrôlées. Avant ça, pas beaucoup l’implications cliniques. Avant: industrie réticente à traiter des troubles de comportement avec de la pharmaco. Idée révolutionnaire dans les années 70, là-bas.

Comparaison entre molécules (méta-analyse en réseau 2018) => classement d’efficacité et de tolérabilité moyennes (mais variations individuelles!)

C’est ce qui nous amène à la recommandation MPH en première intention.

Effect size au-delà de 0.8, effect size significatif, cliniquement remarquable.

MPH et AMPH sont très très haut! Psychiatrie bleu, médics généraux. Parmi les médics les plus efficaces en médecine, pas juste en psychiatrie!

Soit un enfant TDAH: on ne va pas se focaliser que sur les 3 symptômes.

Deuxième case “fonctions exécutives”, erreur sur le slide. Effet mais pas aussi remarquable. Donc le médic ne suffit pas pour ces aspects. Donc “traitement pour le TDAH”, il faut spécifier ce qu’est notre cible. Symptômes typiques ou autre chose? Qualité de vie, médic moyennement efficace, par exemple.

Méta-analyse under review (donc no photo), comparaison de tous les traitements chez l’adulte pour différentes cibles. Super schémas pour illustrer les résultats (faudra guetter la publication). Compare CBT, DBT (Dialectical), stimulants. Outcomes: à court terme seuls les stimulants sont efficaces mais CBT à long terme (attention études pas en double aveugle, prudence sur l’interprétation).

Aujourd’hui; importance de la dose, pas juste la taille de l’effet. Prendre la dose qui est nécessaire! Anciennes doses, mg/kg, maintenant plutôt “dose maximale”.

Grande question: jusqu’où peut-on aller avec la dose? Ligne verticale, dose max autorisée FDA. Plus on augmente plus les symptômes baissent, et cette tendance se poursuit après la dose maximale (doucement) mais la tolérabilité devient problématique. Pour la plupart des gens, dose max 60mg c’est OK, il y a des gens qui tolèrent des doses au-delà de ça. Si amélioration et bonne tolérabilité chez l’individu au-delà de 60mg on peut aller au-delà.

Essais randomisés contrôlés: problématiques aussi, ne reflètent pas “real world” car 50% des personnes avec TDAH exclues car ne répondent pas aux critères de l’étude. La santé publique ça va au-delà de ça. Etudes observationnelles, alors, mais quand on observe une amélioration dans le temps, on ne peut pas forcément en déterminer la cause.

=> certains types d’études nous aident. Exemple, ici, “within-individual”, on regarde chez la même personne.

Intervalle de confiance à gauche, effet positif, à droite, négatif. Avec stimulants, donc diminution de plein de choses SAUF symptômes de manie (trouble bipolaire) en l’absence d’un stabilisateur (mais avec stabilisateur il y a une amélioration).

Autre type d’étude, on traite les données de la population générale pour simuler une étude randomisée.

Message très fort: diminution de la mortalité lors du traitement par psychostimulants, toutes causes confondues.

Il faut donc considérer le risque de ne pas traiter!

Et les effets à long terme? Difficile de faire des études randomisées contrôlées avec qqn sous placebo pendant 10 ans… pas éthique. Donc type d’étude: randomized discontinuation trial. (RDT)

On prend une population sous traitement et on randomise le passage au placebo, après 4 ans dans cette étude.

Taille de l’effet MPH plus faible selon ces études.

Mais attention, beaucoup de gens veulent pas participer à ce genre d’étude (parents qui veulent pas prendre le risque d’arrêter…)

Donc pour 60% pas de détérioration! Nous dit qqch… on est bon pour initier mais pas pour réévaluer. A mettre en lien avec cette idée du trouble fluctuant pour le TDAH. Les besoins peuvent évoluer au cours de la vie. A prendre en compte en évaluant la nécessité d’un traitement à long terme.

Mais… traitement controversé! Très! Effets secondaires. La plupart sont transitoires. Rare qu’il faille arrêter le traitement à cause des effets secondaires, quand il y a des bénéfices. Parfois il faut arrêter à cause de la mauvaise tolérance.

Arrêtons-nous sur les effets secondaires cardiovasculaires.

Après deux ans de traitement, 3 groupes, MPH, no MPH, et no TDAH. Augmentation de fréquence cardiaque petite. Mais conséquences sur la durée? Données plutôt rassurantes à long terme.

Deuxième étude + 3e: personnes traitées pendant 14 ans durant la plupart du temps. Augmentation du risque d’hypertension (8%, c’est pas 0 mais c’est pas énorme non plus). Pas d’augmentation significative d’autres événements cardiovasculaires (y compris thromboses etc).

Il faut faire une balance bénéfices-risques. Dire qu’on traite pas parce qu’il y a un risque de 8% d’augmentation de la tension, pas très cohérent au regard des bénéfices.

Donc il faut monitorer la tension artérielle et gérer, algorithme, et on peut traiter!

Comme dans d’autres domaines, on gère les effets cardiologiques secondaires des traitements (cancer par exemple).

Autre question intéressante, effets de ces médics au niveau du cerveau?

On aura pas d’études genre “je donne du MPH à l’école, quel sera l’impact sur son cerveau à 60 ans”.

Mais par ex: effet d’une dose individuelle sur le fonctionnement du cerveau (fMRI)? Une étude, baisse d’activité dans une zone du cerveau qui est celle qui est la plus activée normalement chez les TDAH. Normalise la communication avec les networks du cerveau.

Mais on voudrait savoir si les médics ont un impact sur la structure du cerveau. Très difficile à étudier. Une étude très intéressante, ENIGMA ADHD 2019. Différences dans la structure indépendante du médicament (TDAH traité ou non).

Et l’avenir? On parle beaucoup de médecine de précision, à savoir adapter le traitement à l’individu et ses caractéristiques. On en est très loin avec le TDAH. On ne peut pas dire “selon tes caractéristiques, voici le meilleur médic” (malgré la pub hype sur internet).

Ce qu’on peut faire par contre (à nouveau projet en cours donc pas de photos): prise de décision partagée. En rentre nos “caractéristiques” et on voit si les résultats des études montrent par ex toujours que AMPH sont les plus efficaces si on a aussi un TSA, etc. Choisir ensemble: sur la base des études, voici ce qui serait le plus intéressant, mais si pour toi xyz est important (éviter tel ou tel effet secondaire) => on décide ensemble. Meilleure adherence. Shared decision-making. Améliorer comment on choisit les médics.

Mais, situation actuelle, plus qu’améliorer le choix, le souci est la prescription.

Taux de prescription dans différents pays par rapport à la prévalence (en très légère augmentation).

On crie car le taux de prescription augmente mais on reste souvent très en-deçà du taux de prévalence. Pas de situation où la prescription est au-delà du taux de prévalence.

Changements pendant les années de la pandémie.

Il ne faut pas sombrer dans le diagnostic à la va-vite, mais il y a encore de la marge. Quand on parle d’augmentation de prescription il faut regarder où c’en est par rapport à la prévalence!

Pratiques cliniques très hétérogènes selon les pays, survey en train d’être lancé. European ADHD Guidelines Group. Merci d’y participer!

Futur? Quand on a des médics si efficaces, difficile! On voudrait qqch d’aussi efficace que les stimulants mais moins d’effets secondaires.

La plupart des études sont plutôt sur la formulation et mode de prise (patches, etc).

Génétique? Gènes cibles de certains médics? Demande beaucoup de temps.

Pour le moment, il faut surtout utiliser, et bien utiliser, les médicaments qu’on a déjà.

TDAH : Inattention, Anxiété et Insomnie [en]

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Annick Vincent, Laurent Victoor, deux cliniciens. Laurent Victoor a toujours pensé que les chiffres qu’on trouve dans les études pour les troubles anxieux étaient probablement surévalués, car beaucoup de patients TDAH présentent de l’anxiété liée. (Petit doute, ai-je compris à l’envers?) On va aussi aborder des stratégies non-pharmaco “universelles”.

But: discriminer, inattention, troubles anxieux. Impulsivité, etc sont des symptômes qui peuvent avoir des causes diverses.

Inattention ou anxiété : Symptômes ou troubles ?
TDAH chez les grands: Ouvrir les yeux sur l’insomnie

Livre qui sort bientôt: mon cerveau a besoin de focus.

Objectif: s’outiller pour le diagnostic différentiel. Qu’est-ce qui se cache derrière les symptômes? Stratégies thérapeutiques.

Alex consulte pour possible TDAH, avec anxiété et troubles de sommeil. On fait quoi? Comment on l’accompagne? Attention au marteau qui voit des clous partout.

Alex arrive à un stade où ça ne suffit plus, ça ne va plus. Est-ce qu’il y a un TDAH? Et s’il y a un TDAH, est-ce que c’est ça le problème ou bien autre chose? Multicouches.

TDAH? Qui n’a jamais perdu ses clés? Normal, mais question de l’impact.

Evénements qui peuvent le mettre en évidence, mais le TDAH est là depuis le début. Symptômes qui touchent idées, mouvement, comportements et émotions. Une proportion non-négligeable des enfants TDAH ont des symptômes persistant à l’âge adulte avec impact fonctionnel.

Le diag sert à (1) identifier ce qui se cache derrière les symptômes, (2) engager la personne et ses proches dans le traitement, et (3) intervenir avec des stratégies spécifiques dont l’efficacité a été démontrée. Très clair avec le TDAH, comprendre la cause de certains symptômes change complètement l’attitude face à eux.

TDAH comme trouble de la modulation, analogie du chef d’orchestre.

Focus: mettre de côté stimulus non pertinents (fait chaud, je suis mal assise…). L’effort demande du jus de cerveau. Plus de jus, vigilance–. La motivation c’est la clé d’activation. Si elle n’est pas là, même si on sait que c’est important, ça marche pas. Gérer une émotion c’est la percevoir, et prendre le recul pour s’auto-gérer (difficile quand très impulsif => hyper-réactivité émotionnelle, peut être inconfortable pour les gens qui sont autour). Retenir ses comportements.

Longue liste d’impacts! Anxiogène de vivre avec ça.

Le patient arrive avec une liste de symptômes, puis il faut mettre la tête sous l’eau pour voir ce qui entre en jeu.

Contexte qui peut avoir un impact. Par ex. immobilisation forcée, émotion envahissante, souci de santé… Pensées qui peuvent être aidantes ou non. Le vagabondage de pensée peut être volontaire ou non. Quelle est la qualité de la tâche? Questions de temps, quelle est la disponibilité, le moment de la journée? Qqn avec un TDAH va faire les choses stimulantes en premier. Le cerveau de fin de journée sans jus se retrouve avec toutes les choses non stimulantes. Soutien qu’on se donne et qui vient de l’extérieur.

Schéma qui donne une compréhension un peu plus globale. C’est peut-être un de ces éléments qui pose problème et non le TDAH.

Répercussions du TDAH

Accidents de la route ou non (y compris comme piéton), infections de tout genre (penser à appliquer les précautions par exemple). Facteur de risque de l’obésité. 25% clientèle pour obésité a un TDAH. TDAH non traité, réduction du nombre d’années de vie significatif.

Patient TDAH dans le bureau: est-il à risque de certaines de ces choses? Rend Annick Vincent plus interventionniste qu’avant.

Anxiété secondaire aux impacts du TDAH. (Anxiété de performance notamment.) Laurent Victoor pose aussi la question du perfectionnisme. La première étape c’est de prendre conscience de l’anxiété, puis identifier à quel moment ça s’exprime. Notion d’être piloté par son stress. Confiance de soi: permettre à la personne de vivre des micro-succès. Aussi accepter que ça puisse pas marcher, l’erreur est source d’apprentissage.

Impacts au travail: attention il n’y a pas que le TDAH qui peut faire ça, l’anxiété aussi!

Patients anxieux non-TDAH procrastinent, restent coincés sur les détails, ne priorisent pas car c’est anxiogène…

Vagabondage d’idées

C’est pas le même vagabondage pour le TDAH et l’anxiété. Y a-t-il une charge émotionnelle?

Quand on a TDAH+anxiété/dépression etc: plus de problématiques tôt dans la vie.

Aussi reconnaître le TDAH qui est en-dessous et le traiter.

Consommation de substance pour l’anxiété: alcool marche très bien. Les gens vont s’auto-traiter avec ce qui est disponible.

Différencier l’anxiété normale et pathologique. Elle est normale en situation de stress. Attention aux situations impliquant menace ou changement dans ces domaines: Sécurité Contrôle Adaptation Rôle Estime de soi (SCARE).

Bipolaire: changement de rythme, dans le rythme de “l’énergie”.

Sommeil? cercle vicieux. L’humain d’aujourd’hui dort moins qu’il y a 50 ans.

Dépression, la personne se réveille plus tôt avec sommeil qui ne revient pas. Anxiété: ruminations qui empêchent de s’endormir.

TDAH: sécrétion de mélatonine retardée (plus lent) => oiseaux de nuit. Ados retard de phase, personnes âgées contraire.

Soucis de sommeil lié à la médication: pas la plupart du temps.

Journal du sommeil peut créer de l’insomnie et du stress supplémentaire!

L’insomnie c’est pas quand on reste debout jusqu’à 2h du mat sur son écran!

On ne parle plus d’insomnie primaire ou secondaire, mais comorbide ou pas. On va donc être plus interventionniste pour le sommeil.

Anamnèse

Se détacher des écrans c’est pas si simple (solution faussement simple).

Régularité: sur le lever. Pas de pression sur “il faut dormir”, mais on se lève et on fait pas de sieste. Attention aux produits stimulants dans l’après-midi. La caféine favorise directement l’anxiété.

Psychoéducation sur le sommeil

Comme on met à charger nos appareils, il faut mettre à charger notre cerveau (pauses et sommeil). Ménage immunitaire et métabolique, réparation cellulaire, etc. Le cerveau fait le ménage quand on dort! (Sommeil profond.) Chez les petits enfants, moins bon apprentissage si on saute la sieste!

Les impacts du manque de sommeil ne sont pas que sur l’attention. Donner du vocabulaire aux patients. Impacts sur l’humeur! C’est pas que les enfants qui sont grinches quand ils dorment pas assez.

On prend de moins bonnes décisions. Conduire fatigué = conduire bourré.

Messages-clés

Fin années 90, découvert système qui régule veille/sommeil, médié par orexines. Présence = veille, baisse = sommeil. Pour certaines personnes peut-être pas suffisant comme baisse. Donc appui pharmaco pour les faire baisser (bloquer récepteurs). Nouveau traitement qui nous permet d’être plus interventionniste car bien tolérés. Pas une “sédation” comme beaucoup d’autres molécules (que certains anxieux aiment bien!)

Antagonistes de l’orexine. Testés chez adultes d’âges divers. Etudes en cours chez enfants/ados.

Quand on traite l’insomnie on veut un traitement efficace de nuit et de jour. Et on doit pouvoir se lever faire pipi sans s’encoubler, prendre une décision s’il y a une cata qui nous réveille en pleine nuit, etc. Pas possible avec médic-sédatif.

Méthode FOCUS. On peut mettre ça en place TDAH ou non.

Trousse CADDRA, plein d’outils gratuits. Annick Vincent demande à ses patients TDAH d’indiquer quels sont les symptômes les plus invalidants.

Notion de patient-partenaire. (yes!) Quelle est la motivation du patient? Vérifier et en tenir compte. Niveau d’inquiétude face à la stratégie qu’on propose.

Coût: pas juste en argent, temps, énergie… Il y a un coût à ne pas intervenir, il faut en parler! Si on fait rien, il y a un coût.

Annick Vincent n’a pas inventé l’image de la paire de lunettes. Pills don’t build skills!

Les lunettes permettent de lire comme les médics permettent d’utiliser les stratégies… mais elles ne sont pas la stratégie.

Comorbidités

Trouble psychotique: compliqué car tous les médics TDAH peuvent déclencher une rechute. Longue action.

Bipolaire: choisir une molécule qui sédate pas trop.

Trouble anxieux/dépression: lequel cause le plus d’impact fonctionnel aujourd’hui? Ainsi on choisit lequel on traite en premier, avec des molécules qui auront le moins d’impact possible sur l’attention.

Sérétonine++ => troubles cognitifs (balance avec la dopamine). Cognitive dulling. Cerveau ramolli. Donc aussi noradrénalinergique.

Au Canada les TDAH “simples” ce sont les médecins généralistes qui les gèrent.

Face à un patient, il est où sur cette courbe?

Molécules dispo au Québec

Plus on a de molécules, plus on a de possibilités pour trouver ce qui convient à une personne donnée. On ne peut pas prédire quelle médication il faut pour une personne donnée! (Même avec des tests génétiques…) => protocoles.

Quand on fait le suivi, on mesure le changement. Sur la base des cibles d’intervention. Utiliser une échelle clinique pour le suivi améliore le pronostic pour le patient.

Quand ça va bien… pas bien… les questions à se poser.

Traitement TDAH: pas là pour nous aider à vivre deux vies de front!

Ce qui est bon pour le TDAH est aussi bon pour tout le monde! Attention épuisement.

Micro-défis pour micro-succès. Comment on va organiser notre temps? Comment on structure notre journée?

Le TDAH est un excellent pompier.

Pas important, pas urgent, mais très stimulant

Procrastiner efficacement?

Coller les tranches de tâches à des endroits précis de l’agenda.

Reconnaître les signaux de stress. Apprendre à être bienveillant envers soi-même.

Suite à la réaction automatique de stress, nos fonctions cérébrales plus évoluées peuvent nous aider à nous calmer ou nous alarmer encore plus. Paroles qui me font tourner en rond ou paroles qui me permettent d’avancer.

Cultiver sa résilience en saupoudrant ces 5C dans sa journée.

Gestion des émotions

Universalité: que fait-on au niveau social pour favoriser l’attention de tout le monde? Aménagements urbains, architecture. La nature favorise l’attention! Bienveillance. Apprentissages dans la zone optimale. Garder dans sa tête un espace de disponibilité, en être conscient.

S comme Sens. Aussi direction, aligné entre nos valeurs et ce qu’on fait.

Question: petites doses MPH courte action le soir pour s’endormir. Annick Vincent: petite dose longue action qui couvre la nuit, prise à midi.

Anxieux: se donner un RV avec soi-même plus tôt dans la journée, dans l’aprèm. Puis si ça revient le soir, se dire qu’on garde ça pour son prochain RV, ou on note sur un petit carnet.

TDAH et apnée? oui via l’obésité, mais peut-être aussi apnée centrale. Etude qui montre une augmentation statistique mais on sait pas pourquoi.