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Enfermedades cardiovasculares

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Enfermedades cardiovasculares

Micrografía de un corazón con fibrosis (amarillo) y amiloidosis (marrón). Tintura de Movat.
Especialidad cardiología
Síntomas Dolor de pecho, dificultad para respirar.
Tipos Enfermedades de las arterias coronaria, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, enfermedad cardíaca hipertensiva, enfermedad reumática del corazón, cardiomiopatía
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Las enfermedades cardiovasculares (ECV), también denominadas cardiovasculopatías, son todas aquellas enfermedades que afectan el corazón o los vasos sanguíneos.[1]​[2]​ Las enfermedades cardiovasculares también incluyen las cardiopatías, que son las enfermedades que afectan al corazón, pero no a los vasos sanguíneos, y las enfermedades de las arterias coronarias como la angina y el infarto de miocardio (comúnmente conocido como ataque al corazón).[1]​ Pueden tener un origen congénito, hipertensivo, isquémico o inflamatorio.[3]​ Otras enfermedades cardiovasculares son el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad cardíaca hipertensiva, la fiebre reumática, la miocardiopatía, el trastorno del ritmo cardíaco, la cardiopatía congénita, las valvulopatías, la carditis, el aneurisma de aorta, la enfermedad vascular periférica y las trombosis.[1]​[4]​

Las enfermedades cardiovasculares son tratadas por cardiólogos, cirujanos cardiotorácicos, neurólogos, y radiólogos, dependiendo del sistema y órgano tratado; aunque debido a la naturaleza de las causas que las provocan a menudo el ámbito de intervención es mucho más amplio, incluyendo profesionales de la psicología o la nutrición, entre otras. Existe un considerable enlace entre estas especialidades, y es común que incluyan diferentes especialistas del mismo hospital.[5]​

Los mecanismos subyacentes varían según la enfermedad. La enfermedad de las arterias coronarias, el ictus y la enfermedad vascular periférica implican aterosclerosis. Esto suele ser causado por hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, sedentarismo, obesidad, colesterol alto en sangre, mala alimentación y consumo excesivo de alcohol, entre otros. Se estima que la presión arterial alta representa aproximadamente el 13 % de las muertes por enfermedades cardiovasculares, mientras que el tabaco representa el 9 %, la diabetes el 6 %, la falta de ejercicio el 6 % y la obesidad el 5 %.[1]​ La enfermedad cardíaca reumática puede aparecer después de una faringitis estreptocócica no tratada.[1]​ La obesidad y la diabetes mellitus a menudo se relacionan con enfermedades cardiovasculares,[6]​ al igual que un historial de enfermedad renal e hipercolesterolemia crónica.[7]​ De hecho, la enfermedad cardiovascular es la más potencialmente mortal de las complicaciones diabéticas y los diabéticos tienen entre dos y cuatro veces más probabilidades de morir por causas cardiovasculares que los no diabéticos.[8]​[9]​[10]​

Se estima que hasta el 90 % de las enfermedades cardiovasculares se pueden llegar a prevenir,[11]​[12]​ lo cual implicaría modificar los siguientes factores de riesgo: alimentación saludable, ejercicio, evitar el consumo del tabaco y limitar la ingesta de alcohol. También resulta beneficioso tratar los factores de riesgo, como la presión arterial alta, los lípidos en sangre y la diabetes.[1]​ Tratar a las personas que tienen faringitis estreptocócica con antibióticos puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca reumática. El uso de aspirina en personas que por lo demás están sanas no tiene un beneficio claro.[13]​[14]​ La enfermedad celíaca no diagnosticada se ha relacionado con numerosas afecciones cardiovasculares.[15]​

Tipos

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Hay numerosas enfermedades cardiovasculares que afectan a los vasos sanguíneos, las cuales se denominan enfermedades vasculares.

Por otro lado están las enfermedades que afectan al corazón, las cuales se denominan cardiopatías.

Factores de riesgo

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Véase también: Factores de riesgo de la aterosclerosis

Existen muchos factores de riesgo para las enfermedades cardíacas: edad, sexo, tabaquismo, inactividad física, consumo excesivo de alcohol, dietas poco saludables, obesidad, predisposición genética y antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares, presión arterial elevada (hipertensión), aumento de azúcar en sangre (diabetes mellitus), colesterol alto en sangre (hiperlipidosis), enfermedad celíaca no diagnosticada, factores psicosociales, pobreza y bajo nivel educativo y contaminación atmosférica.[16]​[17]​[18]​[19]​[15]​ Si bien la contribución individual de cada factor de riesgo varía entre diferentes comunidades o grupos étnicos y enfermedad cardíaca, la contribución general de estos factores de riesgo es muy constante.[20]​ Algunos de estos factores de riesgo, como la edad, el sexo o la predisposición genética son inmutables; sin embargo, muchos factores de riesgo cardiovascular importantes se pueden modificar mediante cambios en el estilo de vida, cambios sociales, tratamiento farmacológico (por ejemplo, prevención de la hipertensión, hiperlipidemia y diabetes).[21]​

Edad

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La edad es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, llegando a triplicar el riesgo con cada década de vida cumplida.[22]​ Al mismo tiempo, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica cada década después de los 55 años.[23]​ Aunque el 82 por ciento de las personas que mueren de enfermedad coronaria tienen 65 años o más[24]​ las acumulaciones de grasa en los vasos sanguíneos pueden empezar a formarse en la adolescencia.[25]​

Se han propuesto múltiples explicaciones para explicar por qué la edad aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Uno de ellos se relaciona con el nivel de colesterol en sangre.[26]​ En la mayoría de las poblaciones, el nivel de colesterol total en sangre aumenta con la edad. En los hombres, este aumento se estabiliza entre los 45 y los 50 años, pero en las mujeres el aumento continúa hasta los 60 a 65 años.[26]​

El envejecimiento también se asocia con cambios en las propiedades mecánicas y estructurales de las paredes vasculares, lo que conduce a la pérdida de elasticidad arterial y a una distensibilidad arterial reducida y, posteriormente, puede conducir a una enfermedad de las arterias coronarias.[27]​

Factores genéticos

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Los factores genéticos influyen en el desarrollo prematuro de enfermedades cardiovasculares sobre todo en hombres antes de los 55 años y en mujeres antes de los 65 años.[21]​ La presencia de antecedentes en enfermedades cardiovasculares en los padres multiplica por tres el riesgo de padecerlas.[28]​ En estudios de asociación genética se ha encontrado que múltiples polimorfismos puntuales están asociados con enfermedades cardiovasculares,[29]​[30]​ pero por lo general, su influencia individual es pequeña y las contribuciones genéticas a las enfermedades cardiovasculares son poco conocidas.[30]​

Sexo

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Los hombres tienen un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares que las mujeres premenopáusicas.[22]​[31]​ Una de las explicaciones propuestas para las diferencias de sexo en las enfermedades cardiovasculares es la diferencia hormonal.[26]​ Entre las mujeres, el estrógeno es la hormona sexual predominante. Una vez pasada la menopausia, se ha argumentado que el riesgo de una mujer es similar al del hombre,[31]​ aunque datos más recientes de la OMS y la ONU lo contradicen.[22]​ Por otro lado, si una mujer tiene diabetes, es más probable que desarrolle una enfermedad cardíaca que un hombre con diabetes.[32]​

Las enfermedades coronarias son de 2 a 5 veces más comunes entre los hombres de mediana edad que entre las mujeres.[26]​ En un estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud, el sexo contribuye a aproximadamente el 40 % de la variación en las proporciones de la mortalidad por enfermedades coronarias.[33]​ Una de las explicaciones propuestas para las diferencias sexuales en las enfermedades cardiovasculares es la diferencia hormonal. Entre las mujeres, el estrógeno es la hormona sexual predominante. Este podría tener efectos protectores sobre el metabolismo de la glucosa y el sistema hemostático, y también podría ejercer un efecto directo en la mejora de la función de las células endoteliales.[26]​ La producción de estrógeno disminuye después de la menopausia, y esto podría cambiar el metabolismo de los lípidos femeninos hacia una forma más aterogénica al disminuir el nivel de colesterol HDL mientras aumenta los niveles de colesterol LDL y totales.[26]​

Entre hombres y mujeres, existen diferencias en el peso corporal, la altura, la distribución de la grasa corporal, la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y la distensibilidad arterial.[27]​ En las personas de la tercera edad, la pulsatilidad y la rigidez de las arterias relacionadas con la edad es más pronunciada entre las mujeres que entre los hombres.[27]​ Esto puede deberse al tamaño corporal más pequeño de la mujer y a las dimensiones arteriales, que son factores independientes de la menopausia.[27]​

Consumo de tabaco

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Los cigarrillos son la forma principal de consumo de tabaco.[1]​ Los riesgos para la salud derivados del consumo de tabaco se derivan no solo del consumo directo de tabaco, sino también de la exposición al humo de tabaco ajeno.[1]​ Aproximadamente el 10 % de las enfermedades cardiovasculares se atribuyen al tabaquismo;[1]​ sin embargo, las personas que dejan de fumar a los 30 años tienen un riesgo de muerte casi tan bajo como los que nunca han fumado.[34]​

Sedentarismo

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La actividad física insuficiente (definida como menos de 5 sesiones de 30 minutos de actividad moderada por semana, o menos de 3 sesiones de 20 minutos de actividad intensa por semana) es el cuarto factor de riesgo principal de mortalidad en todo el mundo.[1]​ En 2008, el 31,3 % de los adultos de 15 años o más (28,2 % hombres y 34,4 % mujeres) no realizaban suficiente actividad física.[1]​ El riesgo de cardiopatía isquémica y diabetes mellitus se reduce en casi un tercio en los adultos que realizan unos 150 minutos de actividad física moderada cada semana (o equivalente).[35]​ Además, la actividad física ayuda a perder peso y mejora el control de la glucosa en sangre, la presión arterial, el perfil de lípidos y la sensibilidad a la insulina. Estos efectos pueden, al menos en parte, explicar sus beneficios en la actividad cardiovascular.[1]​

Dieta

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Véanse también: Grasas saturadas y salud en humanos y Colesterol y salud en humanos.

Una dieta con alto contenido en grasas saturadas, grasas trans y sal, y una baja ingesta de frutas, verduras y pescado están relacionadas con el riesgo cardiovascular, aunque se discute si es suficiente para explicar las causas. La Organización Mundial de la Salud atribuye aproximadamente 1,7 millones de muertes en todo el mundo al bajo consumo de frutas y verduras.[1]​ El consumo frecuente de alimentos con alto contenido calórico, como los alimentos procesados con alto contenido de grasas y azúcares, promueve la obesidad y puede aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares.[1]​ La cantidad consumida de sal también puede ser un determinante importante de los niveles de presión arterial y el riesgo cardiovascular.[1]​ Los datos apuntan que la reducción de la ingesta de grasas saturadas durante al menos dos años reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular.[36]​ La ingesta elevada de grasas trans tiene efectos adversos sobre los lípidos y los marcadores inflamatorios en sangre,[37]​ y se ha recomendado ampliamente la eliminación de las grasas trans de las dietas.[38]​[39]​ En 2018, la Organización Mundial de la Salud estimó que las grasas trans eran la causa de más de medio millón de muertes al año.[39]​ Existe evidencia de que un mayor consumo de azúcar se asocia con una presión arterial más alta, con una mayor concentración de lípidos desfavorables en sangre,[40]​ y con un aumento del riesgo de diabetes mellitus.[41]​ Un mayor consumo de carnes procesadas se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, posiblemente en parte debido a un mayor consumo de sal en la dieta.[18]​ Las personas con obesidad tienen un mayor riesgo de aterosclerosis de las arterias coronarias.[42]​

Alcohol

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La relación entre el consumo de alcohol y las enfermedades cardiovasculares es compleja, aunque parece que depende de la cantidad de alcohol consumida.[43]​ Existe una relación directa entre los altos niveles de consumo de alcohol y las enfermedades cardiovasculares.[1]​ Un consumo bajo de alcohol sin episodios de consumo excesivo puede estar asociado con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular,[44]​ y hay evidencia de que las asociaciones entre el consumo moderado de alcohol y la protección contra un accidente cerebrovascular no son causales.[45]​ Pese a estos datos, a nivel poblacional, los riesgos para la salud del consumo de alcohol superan cualquier beneficio potencial.[1]​[46]​

Celiaquía

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La enfermedad celíaca no diagnosticada se ha relacionado con numerosas afecciones cardiovasculares, la mayor parte de las cuales mejoran si se sigue una dieta sin gluten. Sin embargo, el retraso en el reconocimiento y el diagnóstico del celiaquismo pueden provocar daños cardiovasculares irreversibles.[15]​

Hábitos del sueño

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Los trastornos del sueño, como el síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño o el insomnio, así como una duración del sueño particularmente corta o larga, se asocian con un riesgo cardiometabólico más alto.[47]​

Situación socioeconómica

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Las enfermedades cardiovasculares afectan más a los países de ingresos bajos y medios que a los países de ingresos altos.[48]​ Hay relativamente poca información sobre los patrones sociales de las enfermedades cardiovasculares en los países de ingresos bajos y medios; pero en los países con mayores ingresos, las rentas bajas y un nivel educativo bajo se asocian sistemáticamente con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.[49]​ Las políticas que han dado lugar a un aumento de las desigualdades socioeconómicas se han asociado con mayores.[48]​ Los factores psicosociales, las exposición a ciertos contaminantes ambientales, los hábitos relacionados con la salud y el acceso y la calidad de la atención médica contribuyen a las diferencias socioeconómicas en las enfermedades cardiovasculares, siendo necesaria una disminución de las diferencias en el nivel de vida dentro de una población para abordar las desigualdades en las enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades no transmisibles.[50]​[51]​

Contaminación ambiental

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La contaminación por partículas se ha estudiado por sus efectos sobre las enfermedades cardiovasculares en la exposición a corto y largo plazo. Actualmente, las partículas en el aire de menos de 2,5 micrómetros de diámetro (PM2.5) son el foco principal de atención, en el que se utilizan gradientes para determinar el riesgo de enfermedad cardiovascular. En general, la exposición prolongada a la contaminación por partículas tanto a largo plazo como a corto plazo aumenta la tasa de aterosclerosis e inflamación sistémica entre otras afecciones cardiovasculares, llegando incluso a aumentar el número de ingresos hospitalarios y muertes por enfermedades cardiovasculares y pulmonares el día siguiente de un episodio de contaminación ambiental.[52]​[53]​

Depresión y estrés traumático

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Existe evidencia de que los problemas de salud mental, en particular la depresión y el estrés traumático, están relacionados con las enfermedades cardiovasculares. Si bien se sabe que los problemas de salud mental están asociados con factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares como el tabaquismo, la mala alimentación y un estilo de vida sedentario, estos factores por sí solos no explican el mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares que se observa en la depresión, el estrés y la ansiedad.[54]​ Además, el trastorno por estrés postraumático se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de enfermedad coronaria incidente, incluso después de ajustar la depresión y otras covariables.[55]​

Riesgo laboral

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Aunque todavía es necesario investigar con profundidad la relación entre el riesgo de enfermedades cardiovasculares y el trabajo, se han establecido vínculos entre estos y ciertas toxinas, el calor y el frío extremos, la exposición al humo del tabaco y problemas de salud mental como el estrés y la depresión.[56]​

Riesgos psicológicos

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Se han encontrado situaciones que aumentan el riesgo a sufrir problemas cardiovasculares como en trabajos mentalmente estresantes, en situaciones de inseguridad laboral o con un desequilibrio entre el esfuerzo y la recompensa, en puestos de trabajo con un bajo soporte social, en trabajos con horario nocturno, con jornadas laborales muy largas o aquellas personas expuestas a ruidos fuertes.[57]​

Riesgos por exposición a sustancias químicas

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Un informe de la agencia de salud sueca de 2017 encontró que la exposición en el lugar de trabajo al polvo de sílice, al humo de los tubos de escape o las emanaciones en los trabajos de soldadura están asociados con enfermedades cardíacas, como la enfermedad cardíaca pulmonar, entre otras.[58]​ También existen asociaciones con la exposición a arsénico, benzopirenos, plomo, dinamita, disulfuro de carbono, monóxido de carbono, taladrina y al humo del tabaco en el trabajo.[58]​ Trabajar con la producción electrolítica de aluminio o en la fabricación de papel cuando se utiliza el proceso Kraft está asociado a enfermedades cardíacas como el ictus.[58]​ También se encontró una asociación entre la enfermedad cardíaca y la exposición a compuestos que ya no están permitidos en ciertos entornos de trabajo, como los fenoxiácidos que contienen TCDD (dioxina) o asbesto.[58]​

Hematopoyesis clonal

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Ciertas mutaciones asociadas a la leucemia en las células sanguíneas también pueden conducir a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Varios proyectos de investigación a gran escala que analizan datos genéticos humanos han encontrado un vínculo sólido entre la presencia de estas mutaciones, una condición conocida como hematopoyesis clonal, y los incidentes y la mortalidad relacionados con enfermedades cardiovasculares.[59]​

Radioterapia

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La radioterapia puede aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca y el riesgo de muerte, como se observó en regímenes de tratamiento anteriores a 1990 de radioterapia para el cáncer de mama.[60]​ La radiación terapéutica aumenta el riesgo de un trastorno cardiovascular posterior (ataque cardíaco o accidente cerebrovascular) entre 1,5 y 4 veces la tasa normal.[61]​ El aumento es dependiente de la dosis, relacionado con la fuerza, el volumen y la ubicación de la dosis de la radiación.

Los efectos secundarios tardíos cardiovasculares se han denominado enfermedad cardíaca inducida por radiación (RIHD) y enfermedad vascular inducida por radiación (RIVD).[62]​ Los síntomas dependen de la dosis e incluyen cardiomiopatía, fibrosis miocárdica, valvulopatía, enfermedad de las arterias coronarias, arritmia cardíaca y enfermedad vascular periférica. La fibrosis inducida por la radiación, el daño de las células vasculares y el estrés oxidativo pueden provocar estos y otros fectos secundarios tardíos.[62]​

Biomarcadores

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Micrografía electrónica de barrido de color dependiente de la densidad SEM (DDC-SEM) de calcificación cardiovascular, que muestra en naranja partículas esféricas de fosfato de calcio (material más denso) y, en verde, la matriz extracelular (material menos denso)[63]​

Algunos Biomarcadores están hechos con el propósito de brindar detalladamente los riesgos de una enfermedad cardiovascular. Sin embargo, el valor clínico de estos biomarcadores no es definitivo por lo que las agencias de salud cardiovascular europea, canadiense y norteamericana siguen criterios distintos en algunos de ellos.[64]​ Actualmente los biomarcadores que pueden reflejar un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyen la puntuación en el nivel de calcificación arterial, el índice tobillo brazo, la proteína C reactiva (hs-CRP) relacionada con los procesos inflamatorios, la concentración en sangre de fibrinógeno, de homocisteína, de PAI-1, de dimetilarginina asimétrica y de péptido natriurético cerebral, las apolipoproteinas A-I y B, y la lipoproteína (a) o la hiperfosfatemia.[65]​[66]​

Monitorización

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El cribado y la selección de las intervenciones de prevención primaria se han realizado tradicionalmente a través del riesgo absoluto utilizando una variedad de puntuaciones (por ejemplo, puntuaciones de riesgo de Framingham o Reynolds).[67]​ Esta estratificación ha separado a las personas que reciben intervenciones que buscan modificar el estilo de vida (generalmente las de riesgo bajo e intermedio) de las que reciben medicación (las de riesgo más alto). El número y la variedad de puntuaciones de riesgo disponibles para su uso se han multiplicado, pero su eficacia según una revisión de 2016 no estaba clara debido a la falta de validación externa o análisis de impacto.[68]​ Los modelos de estratificación del riesgo a menudo carecen de sensibilidad para los diferentes grupos de población y no tienen en cuenta el gran número de eventos negativos entre los grupos de riesgo intermedio y bajo.[67]​ Debido a esto, el cribado preventivo futuro parece virar hacia la aplicación de mecanismo de prevención en lugar de seguir la evaluación de riesgos a gran escala.

La evaluación del riesgo cardiovascular mediante electrocardiograma (ya sea en reposo o con ejercicio) no se recomienda en personas sin síntomas y de riesgo bajo, ya que esta prueba suele derivar en intervenciones invasivas.[69]​ Esto incluye a aquellos que son jóvenes sin factores de riesgo.[70]​ En aquellos con mayor riesgo, la evidencia de detección con ECG no es concluyente.[71]​ Tampoco se recomienda realizar imágenes de perfusión miocárdica o pruebas de esfuerzo cardíaco en personas de bajo riesgo que no presente síntomas.[72]​ Algunos biomarcadores pueden sumarse a las variables de monitorización de riesgo cardiovascular convencionales; sin embargo, el valor de algunos biomarcadores es cuestionable.[73]​[74]​

La prueba de lípidos en niños a partir de los 2 años tan solo se recomienda si hay antecedentes familiares de enfermedad cardíaca o problemas en el metabolismo de lípidos[75]​ con el objetivo de mejorar los hábitos en el estilo de vida de las personas en riesgo, como la dieta y el ejercicio.[76]​

Prevención y tratamiento

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Las estrategias de intervención o tratamiento que se apliquen en cada caso pueden variar evaluando el coste-beneficio de cada medida o incluso de su viabilidad, teniendo en cuenta que las intervenciones y políticas públicas a largo plazo enfocadas hacia la salud y el aumento de nivel de vida en general son las intervenciones más efectivas y más económicas. Cada persona, colectivos o región puede requerir enfoques distintos dependiendo de factores como el acceso al sistema de salud, envejecimiento de la población, acceso a comida saludable, regulación estatal sobre el tabaco, etc.[77]​ Hasta el 90 % de las enfermedades cardiovasculares se pueden prevenir mediante intervenciones de dieta y estilo de vida si se evitan los factores de riesgo establecidos.[78]​[12]​[79]​

La gripe puede aumentar la probabilidad de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares y, por lo tanto, la vacunación puede disminuir la posibilidad de eventos cardiovasculares y muerte en personas con enfermedades cardíacas.[80]​

Una revisión Cochrane de 2020 no encontró ningún beneficio adicional en términos de mortalidad y eventos adversos graves cuando la presión arterial se redujo a ≤ 135/85 mmHg (desde ≤ 140 a 160/90 a 100 mmHg), lo que sugiere que no se deriva ningún beneficio neto para la salud cuando se reduce la presión arterial sistólica en personas con hipertensión y ECV.[81]​

Las medidas más frecuentes en la prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares incluyen:

  • Reducción del consumo de grasas saturadas: existe evidencia de calidad moderada de que la reducción de la proporción de grasas saturadas en la dieta y su sustitución por grasas insaturadas o carbohidratos durante un período de al menos dos años conduce a una reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular.[82]​
  • Dejar de fumar y evitar el humo indirecto.[83]​ Dejar de fumar reduce el riesgo en aproximadamente un 35 %.[84]​
  • Mantener una dieta saludable, como la dieta mediterránea.[83]​ Las intervenciones enfocadas en la dieta son efectivas para reducir los factores de riesgo cardiovascular cuando se aplican durante un año, pero la efectividad a largo plazo de tales intervenciones y su impacto en las enfermedades cardiovasculares son inciertos.[85]​
  • Al menos 150 minutos (2 horas y 30 minutos) de ejercicio moderado por semana.[86]​[87]​
  • Ceñir el consumo de alcohol a los límites diarios recomendados.[83]​ Las personas que tienen un consumo moderado o bajo de alcohol tienen menos de riesgo de enfermedad cardiovascular que las personas que consumen altas cantidades de alcohol o que las personas que no consumen alcohol.[88]​[89]​[90]​ Sin embargo, las personas que están genéticamente predispuestas a consumir menos alcohol tienen tasas más bajas de enfermedad cardiovascular,[91]​ lo que sugiere que el alcohol de por sí puede no ser protector. El consumo de alcohol se asocia con un mayor riesgo de un evento cardiovascular en el día siguiente al consumo.[88]​
  • Reducción de la presión arterial, si está elevada. Una reducción de 10 mmHg en la presión arterial reduce el riesgo en aproximadamente un 20 %.[92]​
  • Disminución del colesterol, excepto del tipo HDL.[93]​[94]​ El tratamiento con estatinas reduce la mortalidad cardiovascular en aproximadamente un 31 %.[95]​
  • Disminución de la cantidad grasa corporal si tiene sobrepeso u obesidad.[96]​ El efecto de la pérdida de peso a menudo es difícil de distinguir del cambio en la dieta, y la evidencia sobre las dietas reductoras de peso es limitada.[97]​ En estudios observacionales de personas con obesidad severa, la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica se asocia con una reducción del 46 % en el riesgo cardiovascular.[98]​
  • Disminución del estrés psicosocial.[99]​ Esta medida es más difícil de aplicar debido a que no hay consenso sobre lo que constituye una intervención psicosocial.[100]​ La isquemia miocárdica inducida por estrés mental se asocia a un mayor riesgo de problemas cardíacos en personas con enfermedades cardíacas previas.[101]​ El estrés emocional y físico severo puede llegar a conducir a una forma de disfunción cardíaca conocida como síndrome de Takotsubo.[102]​ El estrés, sin embargo, juega un papel relativamente menor en la hipertensión.[103]​ Las terapias de relajación específicas tienen un beneficio poco claro.[104]​[105]​
  • Prevención desde la infancia del riesgo de padecer enfermedad cardiovascular mediante un score.[106]​

Dieta

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Seguir una dieta rica en frutas y verduras y bajas en grasas saturadas y colesterol, como la dieta mediterránea o la DASH, reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y de muerte.[107]​[108]​ Por otro lado este tipo de dietas son más efectivas en provocar cambios a largo plazo en los factores que afectan al riesgo cardiovascular (p. ej., niveles más bajos de colesterol y presión arterial) que las dietas bajas en grasas o bajas en carbohidratos.[109]​ La dieta DASH (alta en nueces, pescado, frutas y verduras, y baja en dulces, carnes rojas y grasas) es efectiva para reducir la presión arterial,[110]​ reducir el colesterol total y las lipoproteínas de baja densidad[111]​ y mejorar el síndrome metabólico;[112]​ pero la evidencia para los beneficios a largo plazo es baja.[113]​ Una dieta alta en fibra se asocia a un menor riesgo de enfermedad cardiovascular.[114]​

Hay cierto consenso en recomendar una reducción de las grasas saturadas,[115]​[116]​[117]​ y en la sustitución de estas por grasas poliinsaturadas y no por carbohidratos,[118]​ aunque el papel de las grasas alimentarias en las enfermedades cardiovasculares es complejo y controvertido.[118]​[119]​ Un mayor consumo de grasas en la dieta no está asociado con un mayor riesgo cardiovascular, excepto en el consumo de grasas trans, pero si está relacionado con un mayor nivel de colesterol y de obesidad.[120]​ En cambio una dieta con grasas provenientes del consumo de pescado, con mayor porcentaje de ácidos grasos poliinsaturados n-3, está relacionada con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular.[120]​

En 2015 la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) determinó que "ya no hay un consenso entre los expertos calificados de que los aceites parcialmente hidrogenados (PHO), que son la principal fuente dietética de ácidos grasos trans producidos industrialmente (IP-TFA), sean reconocidos como seguros (GRAS) para cualquier uso en la alimentación humana''.[121]​

En general se suele recomendar un consumo de menos de 5 gramos diarios de sal en la dieta, ya que esto reduce la presión alta y por tanto el riesgo de hipertensión y de evento cardiovascular, y aunque parece que podría reducir la mortalidad, los accidentes cerebrovasculares y la hipertrofia ventricular izquierda no hay consenso en cuanto al alcance de estos últimos.[122]​[123]​[124]​ En cambio otros estudios señalan que una reducción de la sal en la dietas no es evidente, o incluso podría ser contraproducente en algunos casos como en la insuficiencia cardíaca compensada.[125]​[126]​

Medicación

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Los medicamentos para la presión arterial reducen las enfermedades cardiovasculares en las personas en riesgo,[92]​ independientemente de la edad,[127]​ el nivel inicial de riesgo cardiovascular,[128]​ o la presión arterial basal.[129]​ Los tratamientos farmacológicos más comunes tienen una eficacia similar para reducir el riesgo de los eventos cardiovasculares más importantes, aunque puede haber diferencias entre medicamentos en su capacidad para prevenir resultados específicos.[130]​ Una mayor reducción de la presión arterial reduce en mayor medida el riesgo,[130]​ y la mayoría de las personas con presión arterial alta requieren más de un medicamento para lograr una reducción adecuada en la presión arterial.[131]​ La adherencia a los medicamentos es a menudo deficiente y se han probado distintos métodos para mejorarla, con resultados poco satisfactorios.[132]​

Las estatinas son eficaces en prevenir un desarrollo negativo posterior a un evento en personas con enfermedades cardiovasculares recurrentes.[133]​ Como la tasa de eventos es más alta en hombres que en mujeres, la disminución de eventos se observa más fácilmente en hombres que en mujeres.[133]​ En las personas en riesgo, pero sin antecedentes de enfermedad cardiovascular (prevención primaria), las estatinas disminuyen el riesgo de muerte y la combinación de enfermedades cardiovasculares fatales y no fatales.[134]​ Sin embargo, el beneficio es pequeño.[135]​ Una guía de los Estados Unidos recomienda estatinas en aquellos que tienen un 12 % o más de riesgo de enfermedad cardiovascular durante los próximos diez años.[136]​ La niacina, los fibratos y los inhibidores de CETP, aunque pueden aumentar el colesterol HDL, no afectan el riesgo de enfermedad cardiovascular en quienes ya se encuentren en tratamiento con estatinas.[137]​ Los fibratos reducen los triglicéridos, pero no hay evidencia que sugiera que reduzcan ni la morbilidad ni la mortalidad en las enfermedades cardiovasculares.[138]​

Los antidiabéticos ppodrían reducir el riesgo cardiovascular en personas con diabetes tipo 2, aunque la evidencia no es concluyente.[139]​ Un metanálisis realizado en 2009 con 27 049 participantes y 2370 eventos vasculares importantes mostró una reducción del riesgo relativo del 15 % en la enfermedad cardiovascular con una disminución más intensa de la glucosa durante un período de seguimiento promedio de 4,4 años, pero reportó mayor riesgo de hipoglucemia grave.[140]​

La aspirina tiene un beneficio moderado en aquellos con bajo riesgo de enfermedad cardíaca, ya que el riesgo de hemorragia grave es casi igual al beneficio con respecto a los problemas cardiovasculares.[141]​ En aquellos con muy bajo riesgo, en mujeres menores de 55 y hombres menores de 45 años, y en personas por encima de los 70, no se recomienda.[142]​[143]​[144]​

El uso de agentes vasoactivos para personas con hipertensión pulmonar, cardiopatía izquierda o enfermedades pulmonares hipoxémicas puede causar daños y genera gastos innecesarios.[145]​

Actividad física

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Los tratamientos basada en el ejercicio físico después de un ataque cardíaco reducen el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y a futuras hospitalizaciones.[146]​[147]​ Se han realizado pocos estudios de alta calidad sobre los beneficios del entrenamiento físico en personas con mayor riesgo cardiovascular, pero sin antecedentes de enfermedad cardiovascular.[148]​

Se estima que la inactividad física es responsable del 6 % de la prevalencia de la enfermedad coronaria en todo el mundo.[149]​ Los programas de ejercicio en casa pueden ser más eficientes para mejorar la adherencia a la actividad física.[150]​

Muertes causadas por una enfermedad cardiovascular por cada millón de personas en 2012
     318–925     926–1,148     1,149–1,294     1,295–1,449     1,450–1,802     1,803–2,098     2,099–2,624     2,625–3,203     3,204–5,271     5,272–10233
Años de vida ajustados por discapacidad de las enfermedades cardiovasculares por cada 100 000 inhabitantes en 2004
     sin datos      <900      900–1650      1650–2300      2300–3000      3000–3700      3700–4400      4400–5100      5100–5800      5800–6500      6500–7200      7200–7900      >7900

Suplementos dietéticos

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Aunque seguir una dieta sana es beneficioso, no se ha demostrado que el efecto de la suplementación con antioxidantes o vitaminas proteja contra las enfermedades cardiovasculares e incluso en algunos casos puede llegar a ser perjudicial.[151]​[152]​[153]​[154]​ La vitamina B3 puede ser una excepción, ya que se ha asociado a una modesta disminución del riesgo de eventos cardiovasculares en las personas de alto riesgo.[155]​[156]​ Tampoco se ha encontrado que los suplementos minerales sean útiles[157]​ excepto en los tratamientos con magnesio para la hipertensión.[158]​ No hay evidencia que respalde la suplementación con ácidos grasos omega-3.

Existe poca o nula evidencia sobre los efectos en el riesgo cardiovascular de los suplementos dietéticos de ácidos grasos omega-3.[159]​[160]​[161]​

Epidemiología

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Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo, excepto en África.[1]​ En conjunto, las ECV provocaron 17,9 millones de muertes (32,1 %) en 2015, frente a 12,3 millones (25,8 %) en 1990.[162]​[4]​ Las muertes por ECV son más comunes y han ido en aumento en gran parte de los países con ingresos bajos y medios, mientras que las tasas han disminuido en la mayor parte de los países desarrollados desde la década de 1970.[163]​[164]​ La enfermedad de las arterias coronarias y el ictus representan el 80 % de las muertes por ECV en los hombres y el 75 % de las muertes por ECV en las mujeres, siendo la mayoría personas en edad adulta.[1]​ La edad promedio de muerte por enfermedad de las arterias coronarias en los países desarrollados es de alrededor de 80 años, mientras que en el mundo en desarrollo es de alrededor de 68 años.[163]​ El diagnóstico de la enfermedad suele ocurrir de siete a diez años antes en los hombres que en las mujeres.[165]​

Se estima que el 60 % del impacto de las enfermedades cardiovasculares a nivel mundial se da en la India, a pesar de que solo representa el 20 % de la población mundial. Esto puede ser debido a una combinación de predisposición genética y factores ambientales. Organizaciones como la Indian Heart Association o la Federación Mundial del Corazón trabajan para concienciar sobre estos temas.[166]​ En Estados Unidos, el 11 % de las personas entre 20 y 40 tienen algún tipo de enfermedad cardiovascular, mientras que el 37 % entre 40 y 60, el 71 % de las personas entre 60 y 80 y el 85 % de las personas mayores de 80 tienen ECV.[167]​

Investigación

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Existe evidencia de que la enfermedad cardiovascular existió en la prehistoria,[168]​ y la investigación sobre la enfermedad cardiovascular data de al menos el siglo XVIII.[169]​ Las causas, la prevención y el tratamiento de todas las formas de enfermedades cardiovasculares siguen siendo campos activos de la investigación biomédica, con cientos de estudios científicos publicados semanalmente.

Las áreas de investigación recientes incluyen el vínculo entre la inflamación y la aterosclerosis,[170]​ el potencial de nuevas intervenciones terapéuticas[171]​ y la genética de la enfermedad coronaria.[172]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r Mendis, Shanthi; Puska, Pekka; Norrving, Bo (2011). Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. pp. 3-18. ISBN 978-92-4-156437-3. Archivado desde el original el 17 de agosto de 2014. 
  2. ↑ «Real Academia Nacional de Medicina: Buscador». dtme.ranm.es. Consultado el 2 de noviembre de 2020. 
  3. ↑ Harrison, principios de medicina interna. Mc Graw Hill. 2018. p. 1649. 
  4. ↑ a b Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, etal (January 2015). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013». Lancet 385 (9963): 117-71. PMC 4340604. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. 
  5. ↑ Maton, Anthea (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1.
  6. ↑ «Current pharmacotherapeutic concepts for the treatment of cardiovascular disease in diabetics». Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease 4 (1): 43-54. February 2010. PMID 19965897. doi:10.1177/1753944709354305. 
  7. ↑ NPS Medicinewise (1 de marzo de 2011). «NPS Prescribing Practice Review 53: Managing lipids». Archivado desde el original el 19 de marzo de 2011. Consultado el 1 de agosto de 2011. 
  8. ↑ Kvan E, Pettersen KI, Sandvik L, Reikvam A (October 2007). «High mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction: cardiovascular co-morbidities contribute most to the high risk». International Journal of Cardiology 121 (2): 184-8. PMID 17184858. doi:10.1016/j.ijcard.2006.11.003. 
  9. ↑ Norhammar A, Malmberg K, Diderholm E, Lagerqvist B, Lindahl B, Rydén L, Wallentin L (February 2004). «Diabetes mellitus: the major risk factor in unstable coronary artery disease even after consideration of the extent of coronary artery disease and benefits of revascularization». Journal of the American College of Cardiology 43 (4): 585-91. PMID 14975468. doi:10.1016/j.jacc.2003.08.050. 
  10. ↑ DECODE, European Diabetes Epidemiology Group (August 1999). «Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe». Lancet 354 (9179): 617-21. PMID 10466661. doi:10.1016/S0140-6736(98)12131-1. 
  11. ↑ McGill HC, McMahan CA, Gidding SS (March 2008). «Preventing heart disease in the 21st century: implications of the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) study». Circulation 117 (9): 1216-27. PMID 18316498. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.717033. 
  12. ↑ a b O'Donnell MJ, Chin SL, Rangarajan S, Xavier D, Liu L, Zhang H, Rao-Melacini P, Zhang X, Pais P, Agapay S, Lopez-Jaramillo P, Damasceno A, Langhorne P, McQueen MJ, Rosengren A, Dehghan M, Hankey GJ, Dans AL, Elsayed A, Avezum A, Mondo C, Diener HC, Ryglewicz D, Czlonkowska A, Pogosova N, Weimar C, Iqbal R, Diaz R, Yusoff K, Yusufali A, Oguz A, Wang X, Penaherrera E, Lanas F, Ogah OS, Ogunniyi A, Iversen HK, Malaga G, Rumboldt Z, Oveisgharan S, Al Hussain F, Magazi D, Nilanont Y, Ferguson J, Pare G, Yusuf S (August 2016). «Global and regional effects of potentially modifiable risk factors associated with acute stroke in 32 countries (INTERSTROKE): a case-control study». Lancet 388 (10046): 761-75. PMID 27431356. doi:10.1016/S0140-6736(16)30506-2. 
  13. ↑ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Ngianga-Bakwin K, Grove A, Gurung B, Morrow S, Stranges S, Clarke A (2013). «Aspirin in primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review of the balance of evidence from reviews of randomized trials». PLOS ONE 8 (12): e81970. Bibcode:2013PLoSO...881970S. PMC 3855368. PMID 24339983. doi:10.1371/journal.pone.0081970. 
  14. ↑ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, Grove A, Gurung B, Morrow S, Clarke A (September 2013). «Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews». Health Technology Assessment 17 (43): 1-253. PMC 4781046. PMID 24074752. doi:10.3310/hta17430. 
  15. ↑ a b c Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (August 2017). «Cardiovascular involvement in celiac disease». World Journal of Cardiology (Review) 9 (8): 652-666. PMC 5583538. PMID 28932354. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. 
  16. ↑ Kelly, Bridget B.; Fuster, Valentin (2010). Promoting Cardiovascular Health in the Developing World: A Critical Challenge to Achieve Global Health. Washington, DC: National Academies Press. ISBN 978-0-309-14774-3. 
  17. ↑ Finks SW, Airee A, Chow SL, Macaulay TE, Moranville MP, Rogers KC, Trujillo TC (April 2012). «Key articles of dietary interventions that influence cardiovascular mortality». Pharmacotherapy 32 (4): e54-87. PMID 22392596. doi:10.1002/j.1875-9114.2011.01087.x. 
  18. ↑ a b Micha R, Michas G, Mozaffarian D (December 2012). «Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of the evidence». Current Atherosclerosis Reports 14 (6): 515-24. PMC 3483430. PMID 23001745. doi:10.1007/s11883-012-0282-8. 
  19. ↑ Mendis, Shanthi; Puska, Pekka; Norrving, Bo (2011). Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. ISBN 978-92-4-156437-3. Archivado desde el original el 6 de mayo de 2016. 
  20. ↑ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L (2004). «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study». Lancet 364 (9438): 937-52. PMID 15364185. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. 
  21. ↑ a b McPhee, Stephen (2012). Current medical diagnosis & treatment. New York: McGraw-Hill Medical. pp. 430. ISBN 978-0-07-176372-1. (requiere registro). 
  22. ↑ a b c Finegold JA, Asaria P, Francis DP (September 2013). «Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: statistics from World Health Organisation and United Nations». International Journal of Cardiology 168 (2): 934-45. PMC 3819990. PMID 23218570. doi:10.1016/j.ijcard.2012.10.046. 
  23. ↑ Mackay, Mensah, Mendis, et al. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization. January 2004.
  24. ↑ "Understand Your Risk of Heart Attack". American Heart Association.http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/UnderstandYourRiskofHeartAttack/Understand-Your-Risk-of-Heart-Attack_UCM_002040_Article.jsp#
  25. ↑ D'Adamo E, Guardamagna O, Chiarelli F, Bartuli A, Liccardo D, Ferrari F, Nobili V (2015). «Atherogenic dyslipidemia and cardiovascular risk factors in obese children». International Journal of Endocrinology 2015: 912047. PMC 4309297. PMID 25663838. doi:10.1155/2015/912047. 
  26. ↑ a b c d e f Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J, Puska P (March 1999). «Sex, age, cardiovascular risk factors, and coronary heart disease: a prospective follow-up study of 14 786 middle-aged men and women in Finland». Circulation 99 (9): 1165-72. PMID 10069784. doi:10.1161/01.cir.99.9.1165. 
  27. ↑ a b c d Jani B, Rajkumar C (June 2006). «Ageing and vascular ageing». Postgraduate Medical Journal 82 (968): 357-62. PMC 2563742. PMID 16754702. doi:10.1136/pgmj.2005.036053. 
  28. ↑ Kathiresan S, Srivastava D (March 2012). «Genetics of human cardiovascular disease». Cell 148 (6): 1242-57. PMC 3319439. PMID 22424232. doi:10.1016/j.cell.2012.03.001. 
  29. ↑ Nikpay M, Goel A, Won HH, Hall LM, Willenborg C, Kanoni S, Saleheen D, Kyriakou T, Nelson CP, Hopewell JC, Webb TR, Zeng L, Dehghan A, Alver M, Armasu SM, Auro K, Bjonnes A, Chasman DI, Chen S, Ford I, Franceschini N, Gieger C, Grace C, Gustafsson S, Huang J, Hwang SJ, Kim YK, Kleber ME, Lau KW, Lu X, Lu Y, Lyytikäinen LP, Mihailov E, Morrison AC, Pervjakova N, Qu L, Rose LM, Salfati E, Saxena R, Scholz M, Smith AV, Tikkanen E, Uitterlinden A, Yang X, Zhang W, Zhao W, de Andrade M, de Vries PS, van Zuydam NR, Anand SS, Bertram L, Beutner F, Dedoussis G, Frossard P, Gauguier D, Goodall AH, Gottesman O, Haber M, Han BG, Huang J, Jalilzadeh S, Kessler T, König IR, Lannfelt L, Lieb W, Lind L, Lindgren CM, Lokki ML, Magnusson PK, Mallick NH, Mehra N, Meitinger T, Memon FU, Morris AP, Nieminen MS, Pedersen NL, Peters A, Rallidis LS, Rasheed A, Samuel M, Shah SH, Sinisalo J, Stirrups KE, Trompet S, Wang L, Zaman KS, Ardissino D, Boerwinkle E, Borecki IB, Bottinger EP, Buring JE, Chambers JC, Collins R, Cupples LA, Danesh J, Demuth I, Elosua R, Epstein SE, Esko T, Feitosa MF, Franco OH, Franzosi MG, Granger CB, Gu D, Gudnason V, Hall AS, Hamsten A, Harris TB, Hazen SL, Hengstenberg C, Hofman A, Ingelsson E, Iribarren C, Jukema JW, Karhunen PJ, Kim BJ, Kooner JS, Kullo IJ, Lehtimäki T, Loos RJ, Melander O, Metspalu A, März W, Palmer CN, Perola M, Quertermous T, Rader DJ, Ridker PM, Ripatti S, Roberts R, Salomaa V, Sanghera DK, Schwartz SM, Seedorf U, Stewart AF, Stott DJ, Thiery J, Zalloua PA, O'Donnell CJ, Reilly MP, Assimes TL, Thompson JR, Erdmann J, Clarke R, Watkins H, Kathiresan S, McPherson R, Deloukas P, Schunkert H, Samani NJ, Farrall M (October 2015). «A comprehensive 1,000 Genomes-based genome-wide association meta-analysis of coronary artery disease». Nature Genetics 47 (10): 1121-1130. PMC 4589895. PMID 26343387. doi:10.1038/ng.3396. 
  30. ↑ a b MacRae CA, Vasan RS (June 2016). «The Future of Genetics and Genomics: Closing the Phenotype Gap in Precision Medicine». Circulation 133 (25): 2634-9. PMC 6188655. PMID 27324359. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022547. 
  31. ↑ a b «Risk factors». Archivado desde el original el 10 de mayo de 2012. Consultado el 3 de mayo de 2012. 
  32. ↑ «Diabetes raises women's risk of heart disease more than for men». NPR.org. 22 de mayo de 2014. Archivado desde el original el 23 de mayo de 2014. Consultado el 23 de mayo de 2014. 
  33. ↑ Jackson R, Chambles L, Higgins M, Kuulasmaa K, Wijnberg L, Williams D (WHO MONICA Project, and ARIC Study.) Sex difference in ischaemic heart disease mortality and risk factors in 46 communities: an ecologic analysis. Cardiovasc Risk Factors. 1999; 7:43–54.
  34. ↑ Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I (June 2004). «Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors». BMJ 328 (7455): 1519. PMC 437139. PMID 15213107. doi:10.1136/bmj.38142.554479.AE. 
  35. ↑ World Health Organization; UNAIDS (2007). Prevention of Cardiovascular Disease. World Health Organization. pp. 3-. ISBN 978-92-4-154726-0. Archivado desde el original el 27 de abril de 2016. 
  36. ↑ Hooper, Lee; Martin, Nicole; Jimoh, Oluseyi F.; Kirk, Christian; Foster, Eve; Abdelhamid, Asmaa S. (21 de agosto de 2020). «Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews 8: CD011737. ISSN 1469-493X. PMID 32827219. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub3. 
  37. ↑ Booker CS, Mann JI (July 2008). «Trans fatty acids and cardiovascular health: translation of the evidence base». Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 18 (6): 448-56. PMID 18468872. doi:10.1016/j.numecd.2008.02.005. 
  38. ↑ Remig V, Franklin B, Margolis S, Kostas G, Nece T, Street JC (April 2010). «Trans fats in America: a review of their use, consumption, health implications, and regulation». Journal of the American Dietetic Association 110 (4): 585-92. PMID 20338284. doi:10.1016/j.jada.2009.12.024. 
  39. ↑ a b «WHO plan to eliminate industrially-produced trans-fatty acids from global food supply». World Health Organization. Consultado el 15 de mayo de 2018. 
  40. ↑ Te Morenga LA, Howatson AJ, Jones RM, Mann J (July 2014). «Dietary sugars and cardiometabolic risk: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of the effects on blood pressure and lipids». The American Journal of Clinical Nutrition 100 (1): 65-79. PMID 24808490. doi:10.3945/ajcn.113.081521. 
  41. ↑ "Wylie-Rosett2002"
  42. ↑ Eckel RH (November 1997). «Obesity and heart disease: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association». Circulation 96 (9): 3248-50. PMID 9386201. doi:10.1161/01.CIR.96.9.3248. 
  43. ↑ Bell S, Daskalopoulou M, Rapsomaniki E, George J, Britton A, Bobak M, Casas JP, Dale CE, Denaxas S, Shah AD, Hemingway H (March 2017). «Association between clinically recorded alcohol consumption and initial presentation of 12 cardiovascular diseases: population based cohort study using linked health records». BMJ 356: j909. PMC 5594422. PMID 28331015. doi:10.1136/bmj.j909. 
  44. ↑ Mukamal KJ, Chen CM, Rao SR, Breslow RA (March 2010). «Alcohol consumption and cardiovascular mortality among U.S. adults, 1987 to 2002». Journal of the American College of Cardiology 55 (13): 1328-35. PMC 3865979. PMID 20338493. doi:10.1016/j.jacc.2009.10.056. 
  45. ↑ Millwood IY, Walters RG, Mei XW, Guo Y, Yang L, Bian Z, Bennett DA, Chen Y, Dong C, Hu R, Zhou G, Yu B, Jia W, Parish S, Clarke R, Davey Smith G, Collins R, Holmes MV, Li L, Peto R, Chen Z (May 2019). «Conventional and genetic evidence on alcohol and vascular disease aetiology: a prospective study of 500 000 men and women in China». Lancet 393 (10183): 1831-1842. PMC 6497989. PMID 30955975. doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0. 
  46. ↑ World Health Organization (2011). Global Status Report on Alcohol and Health. World Health Organization. ISBN 978-92-4-156415-1. Archivado desde el original el 7 de mayo de 2016. 
  47. ↑ St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, Conroy MB, Jean-Louis G, Coons M, Bhatt DL (November 2016). «Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association». Circulation (Review) 134 (18): e367-e386. PMC 5567876. PMID 27647451. doi:10.1161/CIR.0000000000000444. 
  48. ↑ a b Di Cesare M, Khang YH, Asaria P, Blakely T, Cowan MJ, Farzadfar F, Guerrero R, Ikeda N, Kyobutungi C, Msyamboza KP, Oum S, Lynch JW, Marmot MG, Ezzati M (February 2013). «Inequalities in non-communicable diseases and effective responses». Lancet 381 (9866): 585-97. PMID 23410608. doi:10.1016/S0140-6736(12)61851-0. 
  49. ↑ Mackenbach JP, Cavelaars AE, Kunst AE, Groenhof F (July 2000). «Socioeconomic inequalities in cardiovascular disease mortality; an international study». European Heart Journal 21 (14): 1141-51. PMID 10924297. doi:10.1053/euhj.1999.1990. 
  50. ↑ Clark AM, DesMeules M, Luo W, Duncan AS, Wielgosz A (November 2009). «Socioeconomic status and cardiovascular disease: risks and implications for care». Nature Reviews. Cardiology 6 (11): 712-22. PMID 19770848. doi:10.1038/nrcardio.2009.163. 
  51. ↑ World Health Organization (2008). Closing the Gap in a Generation: Health Equity Through Action on the Social Determinants of Health : Commission on Social Determinants of Health Final Report. World Health Organization. pp. 26-. ISBN 978-92-4-156370-3. Archivado desde el original el 1 de mayo de 2016. 
  52. ↑ Franchini M, Mannucci PM (March 2012). «Air pollution and cardiovascular disease». Thrombosis Research 129 (3): 230-4. PMID 22113148. doi:10.1016/j.thromres.2011.10.030. 
  53. ↑ Sun Q, Hong X, Wold LE (June 2010). «Cardiovascular effects of ambient particulate air pollution exposure». Circulation 121 (25): 2755-65. PMC 2924678. PMID 20585020. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.893461. 
  54. ↑ Cohen BE, Edmondson D, Kronish IM (November 2015). «State of the Art Review: Depression, Stress, Anxiety, and Cardiovascular Disease». American Journal of Hypertension 28 (11): 1295-302. PMC 4612342. PMID 25911639. doi:10.1093/ajh/hpv047. 
  55. ↑ Edmondson D, Kronish IM, Shaffer JA, Falzon L, Burg MM (November 2013). «Posttraumatic stress disorder and risk for coronary heart disease: a meta-analytic review». American Heart Journal 166 (5): 806-14. PMC 3815706. PMID 24176435. doi:10.1016/j.ahj.2013.07.031. 
  56. ↑ «CDC - NIOSH Program Portfolio : Cancer, Reproductive, and Cardiovascular Diseases : Program Description». www.cdc.gov. Archivado desde el original el 15 de mayo de 2016. Consultado el 7 de junio de 2016. 
  57. ↑ Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU) (26 de agosto de 2015). «Occupational Exposures and Cardiovascular Disease». www.sbu.se (en inglés). Archivado desde el original el 14 de junio de 2017. Consultado el 1 de junio de 2017. 
  58. ↑ a b c d Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). «Occupational health and safety – chemical exposure». www.sbu.se (en inglés). Archivado desde el original el 6 de junio de 2017. Consultado el 1 de junio de 2017. 
  59. ↑ Jan M, Ebert BL, Jaiswal S (January 2017). «Clonal hematopoiesis». Seminars in Hematology 54 (1): 43-50. PMID 28088988. doi:10.1053/j.seminhematol.2016.10.002. 
  60. ↑ Taylor CW, Nisbet A, McGale P, Darby SC (Dec 2007). «Cardiac exposures in breast cancer radiation therapy: 1950s–1990s». Int J Radiat Oncol Biol Phys. 69 (5): 1484-95. PMID 18035211. doi:10.1016/j.ijrobp.2007.05.034. 
  61. ↑ Weintraub, Neal L.; Jones, W. Keith; Manka, David (23 de marzo de 2010). «Understanding Radiation-Induced Vascular Disease». Journal of the American College of Cardiology 55 (12). PMID 20298931. doi:10.1016/j.jacc.2009.11.053. 
  62. ↑ a b Klee, Nicole S.; McCarthy, Cameron G.; Martinez-Quinones, Patricia; Webb, R. Clinton (Nov 2017). «Out of the frying pan and into the fire: damage-associated molecular patterns and cardiovascular toxicity following cancer therapy». Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease 11 (11): 297-317. PMID 28911261. doi:10.1177/1753944717729141. 
  63. ↑ Bertazzo S, Gentleman E, Cloyd KL, Chester AH, Yacoub MH, Stevens MM (June 2013). «Nano-analytical electron microscopy reveals fundamental insights into human cardiovascular tissue calcification». Nature Materials 12 (6): 576-83. Bibcode:2013NatMa..12..576B. PMC 5833942. PMID 23603848. doi:10.1038/nmat3627. 
  64. ↑ Eckel RH, Cornier MA (August 2014). «Update on the NCEP ATP-III emerging cardiometabolic risk factors». BMC Medicine 12 (1): 115. PMC 4283079. PMID 25154373. doi:10.1186/1741-7015-12-115. 
  65. ↑ Bai W, Li J, Liu J (October 2016). «Serum phosphorus, cardiovascular and all-cause mortality in the general population: A meta-analysis». Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry 461: 76-82. PMID 27475981. doi:10.1016/j.cca.2016.07.020. 
  66. ↑ Hlatky MA, Greenland P, Arnett DK, Ballantyne CM, Criqui MH, Elkind MS, Go AS, Harrell FE, Hong Y, Howard BV, Howard VJ, Hsue PY, Kramer CM, McConnell JP, Normand SL, O'Donnell CJ, Smith SC, Wilson PW (May 2009). «Criteria for evaluation of novel markers of cardiovascular risk: a scientific statement from the American Heart Association». Circulation 119 (17): 2408-16. PMC 2956982. PMID 19364974. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192278. 
  67. ↑ a b Mann, Douglas L; Zipes, Douglas P; Libby, Peter; Bonow, Robert O; Braunwald, Eugene (2014). Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine (Tenth edición). Philadelphia. ISBN 978-1-4557-5133-4. OCLC 890409638. 
  68. ↑ Damen JA, Hooft L, Schuit E, Debray TP, Collins GS, Tzoulaki I, Lassale CM, Siontis GC, Chiocchia V, Roberts C, Schlüssel MM, Gerry S, Black JA, Heus P, van der Schouw YT, Peelen LM, Moons KG (May 2016). «Prediction models for cardiovascular disease risk in the general population: systematic review». BMJ 353: i2416. PMC 4868251. PMID 27184143. doi:10.1136/bmj.i2416. 
  69. ↑ Curry SJ, Krist AH, Owens DK, Barry MJ, Caughey AB, Davidson KW, Doubeni CA, Epling JW, Kemper AR, Kubik M, Landefeld CS, Mangione CM, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW, Wong JB (June 2018). «Screening for Cardiovascular Disease Risk With Electrocardiography: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement». JAMA 319 (22): 2308-2314. PMID 29896632. doi:10.1001/jama.2018.6848. 
  70. ↑ Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, Levine BD, Viskin S, Chaitman BR, Okin PM, Saul JP, Salberg L, Van Hare GF, Soliman EZ, Chen J, Matherne GP, Bolling SF, Mitten MJ, Caplan A, Balady GJ, Thompson PD (October 2014). «Assessment of the 12-lead ECG as a screening test for detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (12-25 Years of Age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology». Circulation 130 (15): 1303-34. PMID 25223981. doi:10.1161/CIR.0000000000000025. 
  71. ↑ Moyer VA (October 2012). «Screening for coronary heart disease with electrocardiography: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement». Annals of Internal Medicine 157 (7): 512-8. PMID 22847227. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00514. 
  72. ↑ Chou R (March 2015). «Cardiac screening with electrocardiography, stress echocardiography, or myocardial perfusion imaging: advice for high-value care from the American College of Physicians». Annals of Internal Medicine 162 (6): 438-47. PMID 25775317. doi:10.7326/M14-1225. 
  73. ↑ Wang TJ, Gona P, Larson MG, Tofler GH, Levy D, Newton-Cheh C, Jacques PF, Rifai N, Selhub J, Robins SJ, Benjamin EJ, D'Agostino RB, Vasan RS (December 2006). «Multiple biomarkers for the prediction of first major cardiovascular events and death». The New England Journal of Medicine 355 (25): 2631-9. PMID 17182988. doi:10.1056/NEJMoa055373. 
  74. ↑ Spence JD (November 2006). «Technology Insight: ultrasound measurement of carotid plaque--patient management, genetic research, and therapy evaluation». Nature Clinical Practice. Neurology 2 (11): 611-9. PMID 17057748. doi:10.1038/ncpneuro0324. 
  75. ↑ Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health Risk Reduction in Children Adolescents (December 2011). «Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report». Pediatrics. 128 Suppl 5 (Supplement 5): S213-56. PMC 4536582. PMID 22084329. doi:10.1542/peds.2009-2107C. 
  76. ↑ Saenger AK (August 2012). «Universal lipid screening in children and adolescents: a baby step toward primordial prevention?». Clinical Chemistry 58 (8): 1179-81. PMID 22510399. doi:10.1373/clinchem.2012.182287. 
  77. ↑ Zipes, Douglas P.; Libby, Peter; Bonow, Robert O.; Mann, Douglas L.; Tomaselli, Gordon F. (2018). Braunwald's Heart Disease E-Book: A Textbook of Cardiovascular Medicine (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. 15. ISBN 9780323555937. 
  78. ↑ McGill HC, McMahan CA, Gidding SS (March 2008). «Preventing heart disease in the 21st century: implications of the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) study». Circulation 117 (9): 1216-27. PMID 18316498. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.717033. 
  79. ↑ McNeal CJ, Dajani T, Wilson D, Cassidy-Bushrow AE, Dickerson JB, Ory M (January 2010). «Hypercholesterolemia in youth: opportunities and obstacles to prevent premature atherosclerotic cardiovascular disease». Current Atherosclerosis Reports 12 (1): 20-8. PMID 20425267. doi:10.1007/s11883-009-0072-0. 
  80. ↑ Clar C, Oseni Z, Flowers N, Keshtkar-Jahromi M, Rees K (May 2015). «Influenza vaccines for preventing cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD005050. PMID 25940444. doi:10.1002/14651858.CD005050.pub3. 
  81. ↑ Saiz, Luis Carlos; Gorricho, Javier; Garjón, Javier; Celaya, Mª Concepción; Erviti, Juan; Leache, Leire (9 de septiembre de 2020). «Blood pressure targets for the treatment of people with hypertension and cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews 9: CD010315. ISSN 1469-493X. PMID 32905623. doi:10.1002/14651858.CD010315.pub4. 
  82. ↑ Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (2020). «Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease». Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic review) 5: CD011737. ISSN 1465-1858. PMID 32428300. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub2. 
  83. ↑ a b c «Heart Attack—Prevention». NHS Direct. 28 de noviembre de 2019. 
  84. ↑ Critchley J, Capewell S (1 de enero de 2004). «Smoking cessation for the secondary prevention of coronary heart disease». En Critchley, Julia A, ed. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003041. PMID 14974003. doi:10.1002/14651858.CD003041.pub2. 
  85. ↑ Rees K, Dyakova M, Wilson N, Ward K, Thorogood M, Brunner E (December 2013). «Dietary advice for reducing cardiovascular risk». En Brunner, Eric, ed. The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD002128. PMID 24318424. doi:10.1002/14651858.CD002128.pub5. 
  86. ↑ «Chapter 4: Active Adults». health.gov. Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017. 
  87. ↑ «Physical activity guidelines for adults». NHS Choices. 26 de abril de 2018. Archivado desde el original el 19 de febrero de 2017. 
  88. ↑ a b Mostofsky E, Chahal HS, Mukamal KJ, Rimm EB, Mittleman MA (March 2016). «Alcohol and Immediate Risk of Cardiovascular Events: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis». Circulation 133 (10): 979-87. PMC 4783255. PMID 26936862. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019743. 
  89. ↑ Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA (February 2011). «Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis». BMJ 342: d671. PMC 3043109. PMID 21343207. doi:10.1136/bmj.d671. 
  90. ↑ Klatsky AL (May 2009). «Alcohol and cardiovascular diseases». Expert Review of Cardiovascular Therapy 7 (5): 499-506. PMID 19419257. doi:10.1586/erc.09.22. 
  91. ↑ Holmes MV, Dale CE, Zuccolo L, Silverwood RJ, Guo Y, Ye Z, Prieto-Merino D, Dehghan A, Trompet S, Wong A, Cavadino A, Drogan D, Padmanabhan S, Li S, Yesupriya A, Leusink M, Sundstrom J, Hubacek JA, Pikhart H, Swerdlow DI, Panayiotou AG, Borinskaya SA, Finan C, Shah S, Kuchenbaecker KB, Shah T, Engmann J, Folkersen L, Eriksson P, Ricceri F, Melander O, Sacerdote C, Gamble DM, Rayaprolu S, Ross OA, McLachlan S, Vikhireva O, Sluijs I, Scott RA, Adamkova V, Flicker L, Bockxmeer FM, Power C, Marques-Vidal P, Meade T, Marmot MG, Ferro JM, Paulos-Pinheiro S, Humphries SE, Talmud PJ, Mateo Leach I, Verweij N, Linneberg A, Skaaby T, Doevendans PA, Cramer MJ, van der Harst P, Klungel OH, Dowling NF, Dominiczak AF, Kumari M, Nicolaides AN, Weikert C, Boeing H, Ebrahim S, Gaunt TR, Price JF, Lannfelt L, Peasey A, Kubinova R, Pajak A, Malyutina S, Voevoda MI, Tamosiunas A, Maitland-van der Zee AH, Norman PE, Hankey GJ, Bergmann MM, Hofman A, Franco OH, Cooper J, Palmen J, Spiering W, de Jong PA, Kuh D, Hardy R, Uitterlinden AG, Ikram MA, Ford I, Hyppönen E, Almeida OP, Wareham NJ, Khaw KT, Hamsten A, Husemoen LL, Tjønneland A, Tolstrup JS, Rimm E, Beulens JW, Verschuren WM, Onland-Moret NC, Hofker MH, Wannamethee SG, Whincup PH, Morris R, Vicente AM, Watkins H, Farrall M, Jukema JW, Meschia J, Cupples LA, Sharp SJ, Fornage M, Kooperberg C, LaCroix AZ, Dai JY, Lanktree MB, Siscovick DS, Jorgenson E, Spring B, Coresh J, Li YR, Buxbaum SG, Schreiner PJ, Ellison RC, Tsai MY, Patel SR, Redline S, Johnson AD, Hoogeveen RC, Hakonarson H, Rotter JI, Boerwinkle E, de Bakker PI, Kivimaki M, Asselbergs FW, Sattar N, Lawlor DA, Whittaker J, Davey Smith G, Mukamal K, Psaty BM, Wilson JG, Lange LA, Hamidovic A, Hingorani AD, Nordestgaard BG, Bobak M, Leon DA, Langenberg C, Palmer TM, Reiner AP, Keating BJ, Dudbridge F, Casas JP (July 2014). «Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data». BMJ 349: g4164. PMC 4091648. PMID 25011450. doi:10.1136/bmj.g4164. 
  92. ↑ a b Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, Anderson SG, Callender T, Emberson J, Chalmers J, Rodgers A, Rahimi K (March 2016). «Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis». Lancet 387 (10022): 957-967. PMID 26724178. doi:10.1016/S0140-6736(15)01225-8. 
  93. ↑ McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP, McGill HC (October 2006). «Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis». Pediatrics 118 (4): 1447-55. PMID 17015535. doi:10.1542/peds.2006-0970. 
  94. ↑ Raitakari OT, Rönnemaa T, Järvisalo MJ, Kaitosaari T, Volanen I, Kallio K, Lagström H, Jokinen E, Niinikoski H, Viikari JS, Simell O (December 2005). «Endothelial function in healthy 11-year-old children after dietary intervention with onset in infancy: the Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for children (STRIP)». Circulation 112 (24): 3786-94. PMID 16330680. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.583195. 
  95. ↑ Chou R, Dana T, Blazina I, Daeges M, Jeanne TL (November 2016). «Statins for Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force». JAMA 316 (19): 2008-2024. PMID 27838722. doi:10.1001/jama.2015.15629. 
  96. ↑ McTigue KM, Hess R, Ziouras J (September 2006). «Obesity in older adults: a systematic review of the evidence for diagnosis and treatment». Obesity 14 (9): 1485-97. PMID 17030958. doi:10.1038/oby.2006.171. 
  97. ↑ Semlitsch T, Jeitler K, Berghold A, Horvath K, Posch N, Poggenburg S, Siebenhofer A (March 2016). «Long-term effects of weight-reducing diets in people with hypertension». The Cochrane Database of Systematic Reviews 3: CD008274. PMC 7154764. PMID 26934541. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub3. 
  98. ↑ Kwok CS, Pradhan A, Khan MA, Anderson SG, Keavney BD, Myint PK, Mamas MA, Loke YK (April 2014). «Bariatric surgery and its impact on cardiovascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis». International Journal of Cardiology 173 (1): 20-8. PMID 24636546. doi:10.1016/j.ijcard.2014.02.026. 
  99. ↑ Linden W, Stossel C, Maurice J (April 1996). «Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis». Archives of Internal Medicine 156 (7): 745-52. PMID 8615707. doi:10.1001/archinte.1996.00440070065008. 
  100. ↑ Thompson DR, Ski CF (December 2013). «Psychosocial interventions in cardiovascular disease--what are they?». European Journal of Preventive Cardiology 20 (6): 916-7. PMID 24169589. doi:10.1177/2047487313494031. 
  101. ↑ Wei J, Rooks C, Ramadan R, Shah AJ, Bremner JD, Quyyumi AA, Kutner M, Vaccarino V (July 2014). «Meta-analysis of mental stress-induced myocardial ischemia and subsequent cardiac events in patients with coronary artery disease». The American Journal of Cardiology 114 (2): 187-92. PMC 4126399. PMID 24856319. doi:10.1016/j.amjcard.2014.04.022. 
  102. ↑ Pelliccia F, Greco C, Vitale C, Rosano G, Gaudio C, Kaski JC (August 2014). «Takotsubo syndrome (stress cardiomyopathy): an intriguing clinical condition in search of its identity». The American Journal of Medicine 127 (8): 699-704. PMID 24754972. doi:10.1016/j.amjmed.2014.04.004. 
  103. ↑ Marshall IJ, Wolfe CD, McKevitt C (July 2012). «Lay perspectives on hypertension and drug adherence: systematic review of qualitative research». BMJ 345: e3953. PMC 3392078. PMID 22777025. doi:10.1136/bmj.e3953. 
  104. ↑ Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA (February 2006). «Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials». Journal of Hypertension 24 (2): 215-33. PMID 16508562. doi:10.1097/01.hjh.0000199800.72563.26. 
  105. ↑ Abbott RA, Whear R, Rodgers LR, Bethel A, Thompson Coon J, Kuyken W, Stein K, Dickens C (May 2014). «Effectiveness of mindfulness-based stress reduction and mindfulness based cognitive therapy in vascular disease: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials». Journal of Psychosomatic Research 76 (5): 341-51. PMID 24745774. doi:10.1016/j.jpsychores.2014.02.012. 
  106. ↑ Arnaiz, Pilar (2010). «Validación de un puntaje de riesgo cardiovascular en niños españoles». Revista Médica de Chile. 
  107. ↑ Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB (July 2014). «Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies». BMJ 349: g4490. PMC 4115152. PMID 25073782. doi:10.1136/bmj.g4490. 
  108. ↑ Walker C, Reamy BV (April 2009). «Diets for cardiovascular disease prevention: what is the evidence?». American Family Physician 79 (7): 571-8. PMID 19378874. 
  109. ↑ Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M (September 2011). «Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors». The American Journal of Medicine 124 (9): 841-51.e2. PMID 21854893. doi:10.1016/j.amjmed.2011.04.024. Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2013. 
  110. ↑ Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH (January 2001). «Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group». The New England Journal of Medicine 344 (1): 3-10. PMID 11136953. doi:10.1056/NEJM200101043440101. 
  111. ↑ Obarzanek E, Sacks FM, Vollmer WM, Bray GA, Miller ER, Lin PH, Karanja NM, Most-Windhauser MM, Moore TJ, Swain JF, Bales CW, Proschan MA (July 2001). «Effects on blood lipids of a blood pressure-lowering diet: the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Trial». The American Journal of Clinical Nutrition 74 (1): 80-9. PMID 11451721. doi:10.1093/ajcn/74.1.80. 
  112. ↑ Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F (December 2005). «Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome». Diabetes Care 28 (12): 2823-31. PMID 16306540. doi:10.2337/diacare.28.12.2823. 
  113. ↑ Logan AG (March 2007). «DASH Diet: time for a critical appraisal?». American Journal of Hypertension 20 (3): 223-4. PMID 17324730. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.10.006. 
  114. ↑ M, Hajishafiee; P, Saneei; S, Benisi-Kohansal; A, Esmaillzadeh (July 2016). «Cereal Fibre Intake and Risk of Mortality From All Causes, CVD, Cancer and Inflammatory Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies». The British Journal of Nutrition (en inglés) 116 (2): 343-52. PMID 27193606. doi:10.1017/S0007114516001938. 
  115. ↑ Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Suchindran CM, Ringel A, Davis JM, Hibbeln JR (February 2013). «Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis». BMJ 346: e8707. PMC 4688426. PMID 23386268. doi:10.1136/bmj.e8707. 
  116. ↑ Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (May 2020). «Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews 5: CD011737. PMC 7388853. PMID 32428300. doi:10.1002/14651858.cd011737.pub2. 
  117. ↑ de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, Uleryk E, Budylowski P, Schünemann H, Beyene J, Anand SS (August 2015). «Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies». BMJ 351 (h3978): h3978. PMC 4532752. PMID 26268692. doi:10.1136/bmj.h3978. 
  118. ↑ a b Lichtenstein AH (November 2019). «Dietary Fat and Cardiovascular Disease: Ebb and Flow Over the Last Half Century». Advances in Nutrition 10 (Suppl_4): S332-S339. PMC 6855944. PMID 31728492. doi:10.1093/advances/nmz024. 
  119. ↑ Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, Franco OH, Butterworth AS, Forouhi NG, Thompson SG, Khaw KT, Mozaffarian D, Danesh J, Di Angelantonio E (March 2014). «Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis». Annals of Internal Medicine 160 (6): 398-406. PMID 24723079. doi:10.7326/M13-1788. 
  120. ↑ a b «Grasas y ácidos grasos en nutrición humana». Organización Mundial de la Salud. WHO. Consultado el 20 de octubre de 2020. 
  121. ↑ Food Drug Administration, HHS (21 de mayo de 2018). «Final Determination Regarding Partially Hydrogenated Oils. Notification; Declaratory Order; Extension of Compliance Date». Federal Register (en inglés) 83 (98): 23358-9. PMID 30019869. 
  122. ↑ Bochud M, Marques-Vidal P, Burnier M, Paccaud F (2012). «Dietary Salt Intake and Cardiovascular Disease: Summarizing the Evidence». Public Health Reviews 33 (2): 530-52. doi:10.1007/BF03391649. Archivado desde el original el 21 de diciembre de 2013. 
  123. ↑ Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, Buring JE, Rexrode KM, Kumanyika SK, Appel LJ, Whelton PK (April 2007). «Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP)». BMJ 334 (7599): 885-8. PMC 1857760. PMID 17449506. doi:10.1136/bmj.39147.604896.55. 
  124. ↑ He FJ, MacGregor GA (July 2011). «Salt reduction lowers cardiovascular risk: meta-analysis of outcome trials». Lancet 378 (9789): 380-2. PMID 21803192. doi:10.1016/S0140-6736(11)61174-4. Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2013. Consultado el 23 de agosto de 2013. 
  125. ↑ Paterna S, Gaspare P, Fasullo S, Sarullo FM, Di Pasquale P (February 2008). «Normal-sodium diet compared with low-sodium diet in compensated congestive heart failure: is sodium an old enemy or a new friend?». Clinical Science 114 (3): 221-30. PMID 17688420. doi:10.1042/CS20070193. 
  126. ↑ Adler AJ, Taylor F, Martin N, Gottlieb S, Taylor RS, Ebrahim S (December 2014). «Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD009217. PMC 6483405. PMID 25519688. doi:10.1002/14651858.CD009217.pub3. 
  127. ↑ Turnbull F, Neal B, Ninomiya T, Algert C, Arima H, Barzi F, Bulpitt C, Chalmers J, Fagard R, Gleason A, Heritier S, Li N, Perkovic V, Woodward M, MacMahon S (May 2008). «Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials». BMJ 336 (7653): 1121-3. PMC 2386598. PMID 18480116. doi:10.1136/bmj.39548.738368.BE. 
  128. ↑ Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration (August 2014). «Blood pressure-lowering treatment based on cardiovascular risk: a meta-analysis of individual patient data». Lancet 384 (9943): 591-598. PMID 25131978. doi:10.1016/S0140-6736(14)61212-5. 
  129. ↑ Czernichow S, Zanchetti A, Turnbull F, Barzi F, Ninomiya T, Kengne AP, Lambers Heerspink HJ, Perkovic V, Huxley R, Arima H, Patel A, Chalmers J, Woodward M, MacMahon S, Neal B (January 2011). «The effects of blood pressure reduction and of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events according to baseline blood pressure: meta-analysis of randomized trials». Journal of Hypertension 29 (1): 4-16. PMID 20881867. doi:10.1097/HJH.0b013e32834000be. 
  130. ↑ a b Turnbull F (November 2003). «Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials». Lancet (Submitted manuscript) 362 (9395): 1527-35. PMID 14615107. doi:10.1016/s0140-6736(03)14739-3. 
  131. ↑ Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, Fonarow GC, Lawrence W, Williams KA, Sanchez E (April 2014). «An effective approach to high blood pressure control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention». Hypertension 63 (4): 878-85. PMID 24243703. doi:10.1161/HYP.0000000000000003. 
  132. ↑ Adler AJ, Martin N, Mariani J, Tajer CD, Owolabi OO, Free C, Serrano NC, Casas JP, Perel P (April 2017). «Mobile phone text messaging to improve medication adherence in secondary prevention of cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews 4: CD011851. PMC 6478182. PMID 28455948. doi:10.1002/14651858.CD011851.pub2. 
  133. ↑ a b Gutierrez J, Ramirez G, Rundek T, Sacco RL (June 2012). «Statin therapy in the prevention of recurrent cardiovascular events: a sex-based meta-analysis». Archives of Internal Medicine 172 (12): 909-19. PMID 22732744. doi:10.1001/archinternmed.2012.2145. 
  134. ↑ Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, Ward K, Ebrahim S (January 2013). «Statins for the primary prevention of cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (1): CD004816. PMC 6481400. PMID 23440795. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub5. 
  135. ↑ «Statins in primary cardiovascular prevention?». Prescrire International 27 (195): 183. July–August 2018. Consultado el 4 de agosto de 2018. 
  136. ↑ Downs JR, O'Malley PG (August 2015). «Management of dyslipidemia for cardiovascular disease risk reduction: synopsis of the 2014 U.S. Department of Veterans Affairs and U.S. Department of Defense clinical practice guideline». Annals of Internal Medicine 163 (4): 291-7. PMID 26099117. doi:10.7326/m15-0840. 
  137. ↑ Keene D, Price C, Shun-Shin MJ, Francis DP (July 2014). «Effect on cardiovascular risk of high density lipoprotein targeted drug treatments niacin, fibrates, and CETP inhibitors: meta-analysis of randomised controlled trials including 117,411 patients». BMJ 349: g4379. PMC 4103514. PMID 25038074. doi:10.1136/bmj.g4379. 
  138. ↑ Jakob T, Nordmann AJ, Schandelmaier S, Ferreira-González I, Briel M (November 2016). «Fibrates for primary prevention of cardiovascular disease events». The Cochrane Database of Systematic Reviews 11: CD009753. PMC 6464497. PMID 27849333. doi:10.1002/14651858.CD009753.pub2. 
  139. ↑ Holman RR, Sourij H, Califf RM (June 2014). «Cardiovascular outcome trials of glucose-lowering drugs or strategies in type 2 diabetes». Lancet 383 (9933): 2008-17. PMID 24910232. doi:10.1016/s0140-6736(14)60794-7. 
  140. ↑ Turnbull FM, Abraira C, Anderson RJ, Byington RP, Chalmers JP, Duckworth WC, Evans GW, Gerstein HC, Holman RR, Moritz TE, Neal BC, Ninomiya T, Patel AA, Paul SK, Travert F, Woodward M (November 2009). «Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes». Diabetologia 52 (11): 2288-98. PMID 19655124. doi:10.1007/s00125-009-1470-0. 
  141. ↑ Berger JS, Lala A, Krantz MJ, Baker GS, Hiatt WR (July 2011). «Aspirin for the prevention of cardiovascular events in patients without clinical cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized trials». American Heart Journal 162 (1): 115-24.e2. PMID 21742097. doi:10.1016/j.ahj.2011.04.006. 
  142. ↑ «Final Recommendation Statement Aspirin for the Prevention of Cardiovascular Disease: Preventive Medication». March 2009. Archivado desde el original el 10 de enero de 2015. Consultado el 15 de enero de 2015. 
  143. ↑ Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, Himmelfarb CD, Khera A, Lloyd-Jones D, McEvoy JW, Michos ED, Miedema MD, Muñoz D, Smith SC, Virani SS, Williams KA, Yeboah J, Ziaeian B (March 2019). «2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines». Journal of the American College of Cardiology 74 (10): e177-e232. PMID 30894318. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010. 
  144. ↑ US Preventive Services Task Force (March 2009). «Aspirin for the prevention of cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement». Annals of Internal Medicine 150 (6): 396-404. PMID 19293072. doi:10.7326/0003-4819-150-6-200903170-00008. 
  145. ↑ American College of Chest Physicians; American Thoracic Society (September 2013), «Five Things Physicians and Patients Should Question», Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American College of Chest Physicians and American Thoracic Society), archivado desde el original el 3 de noviembre de 2013, consultado el 6 de enero de 2013 .
  146. ↑ Anderson L, Thompson DR, Oldridge N, Zwisler AD, Rees K, Martin N, Taylor RS (January 2016). «Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001800. PMC 6491180. PMID 26730878. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub3. 
  147. ↑ Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, Zwisler AD, Taylor RS. Rehabilitación cardíaca con ejercicios para la cardiopatía coronaria. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas 2021, número 11. Art. No .: CD001800. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001800.pub4. Consultado el 7 de enero de 2022.
  148. ↑ Seron P, Lanas F, Pardo Hernandez H, Bonfill Cosp X (August 2014). «Exercise for people with high cardiovascular risk». The Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD009387. PMC 6669260. PMID 25120097. doi:10.1002/14651858.CD009387.pub2. 
  149. ↑ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). «Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy». Lancet 380 (9838): 219-29. PMC 3645500. PMID 22818936. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  150. ↑ Ashworth NL, Chad KE, Harrison EL, Reeder BA, Marshall SC (January 2005). «Home versus center based physical activity programs in older adults». The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004017. PMC 6464851. PMID 15674925. doi:10.1002/14651858.cd004017.pub2. 
  151. ↑ Al-Khudairy L, Flowers N, Wheelhouse R, Ghannam O, Hartley L, Stranges S, Rees K (March 2017). «Vitamin C supplementation for the primary prevention of cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews 3: CD011114. PMC 6464316. PMID 28301692. doi:10.1002/14651858.CD011114.pub2. 
  152. ↑ Bhupathiraju SN, Tucker KL (August 2011). «Coronary heart disease prevention: nutrients, foods, and dietary patterns». Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry 412 (17–18): 1493-514. PMC 5945285. PMID 21575619. doi:10.1016/j.cca.2011.04.038. 
  153. ↑ Myung SK, Ju W, Cho B, Oh SW, Park SM, Koo BK, Park BJ (January 2013). «Efficacy of vitamin and antioxidant supplements in prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials». BMJ 346: f10. PMC 3548618. PMID 23335472. doi:10.1136/bmj.f10. 
  154. ↑ Kim J, Choi J, Kwon SY, McEvoy JW, Blaha MJ, Blumenthal RS, Guallar E, Zhao D, Michos ED (July 2018). «Association of Multivitamin and Mineral Supplementation and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis». Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes 11 (7): e004224. PMID 29991644. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.117.004224. 
  155. ↑ Bruckert E, Labreuche J, Amarenco P (June 2010). «Meta-analysis of the effect of nicotinic acid alone or in combination on cardiovascular events and atherosclerosis». Atherosclerosis 210 (2): 353-61. PMID 20079494. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2009.12.023. 
  156. ↑ Lavigne PM, Karas RH (January 2013). «The current state of niacin in cardiovascular disease prevention: a systematic review and meta-regression». Journal of the American College of Cardiology 61 (4): 440-446. PMID 23265337. doi:10.1016/j.jacc.2012.10.030. 
  157. ↑ Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP (December 2013). «Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force». Annals of Internal Medicine 159 (12): 824-34. PMID 24217421. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729. 
  158. ↑ Zhang Xi; Li Yufeng; Del Gobbo Liana C.; Rosanoff Andrea; Wang Jiawei; Zhang Wen; Song Yiqing (1 de agosto de 2016). «Effects of Magnesium Supplementation on Blood Pressure». Hypertension 68 (2): 324-333. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07664. Consultado el 23 de noviembre de 2020. 
  159. ↑ Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, Seo HG (May 2012). «Efficacy of omega-3 fatty acid supplements (eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) in the secondary prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials». Archives of Internal Medicine 172 (9): 686-94. PMID 22493407. doi:10.1001/archinternmed.2012.262. 
  160. ↑ Abdelhamid, Asmaa S.; Brown, Tracey J.; Brainard, Julii S.; Biswas, Priti; Thorpe, Gabrielle C.; Moore, Helen J.; Deane, Katherine Ho; Summerbell, Carolyn D. et al. (02 29, 2020). «Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease». The Cochrane Database of Systematic Reviews 3: CD003177. ISSN 1469-493X. PMC 7049091. PMID 32114706. doi:10.1002/14651858.CD003177.pub5. Consultado el 23 de noviembre de 2020. 
  161. ↑ Aung, Theingi; Halsey, Jim; Kromhout, Daan; Gerstein, Hertzel C.; Marchioli, Roberto; Tavazzi, Luigi; Geleijnse, Johanna M.; Rauch, Bernhard et al. (2018-3). «Associations of Omega-3 Fatty Acid Supplement Use With Cardiovascular Disease Risks». JAMA Cardiology 3 (3): 14-22. ISSN 2380-6583. PMC 5885893. PMID 29387889. doi:10.1001/jamacardio.2017.5205. Consultado el 23 de noviembre de 2020. 
  162. ↑ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, etal (October 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». Lancet 388 (10053): 1459-1544. PMC 5388903. PMID 27733281. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. 
  163. ↑ a b Institute of Medicine of the National Academies (2010). «Epidemiology of Cardiovascular Disease». En Fuster, Valentin; Kelly, Bridget B., eds. Promoting cardiovascular health in the developing world : a critical challenge to achieve global health. Washington, DC: National Academies Press. ISBN 978-0-309-14774-3. 
  164. ↑ Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Murray CJ, Naghavi M (April 2014). «Temporal trends in ischemic heart disease mortality in 21 world regions, 1980 to 2010: the Global Burden of Disease 2010 study». Circulation 129 (14): 1483-92. PMC 4181359. PMID 24573352. doi:10.1161/circulationaha.113.004042. 
  165. ↑ Mendis, Shanthi; Puska, Pekka; Norrving, Bo (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (1 edición). Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. p. 48. ISBN 978-92-4-156437-3. 
  166. ↑ Sevith Roo. «Cardiac Disease Among South Asians: A Silent Epidemic». Indian Heart Association. Archivado desde el original el 18 de mayo de 2015. Consultado el 31 de diciembre de 2018. 
  167. ↑ Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, Bravata DM, Dai S, Ford ES, Fox CS, Franco S, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM, Heit JA, Howard VJ, Huffman MD, Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Magid D, Marcus GM, Marelli A, Matchar DB, McGuire DK, Mohler ER, Moy CS, Mussolino ME, Nichol G, Paynter NP, Schreiner PJ, Sorlie PD, Stein J, Turan TN, Virani SS, Wong ND, Woo D, Turner MB (January 2013). «Heart disease and stroke statistics--2013 update: a report from the American Heart Association». Circulation 127 (1): e6-e245. PMC 5408511. PMID 23239837. doi:10.1161/cir.0b013e31828124ad. 
  168. ↑ Thompson RC, Allam AH, Lombardi GP, Wann LS, Sutherland ML, Sutherland JD, Soliman MA, Frohlich B, Mininberg DT, Monge JM, Vallodolid CM, Cox SL, Abd el-Maksoud G, Badr I, Miyamoto MI, el-Halim Nur el-Din A, Narula J, Finch CE, Thomas GS (April 2013). «Atherosclerosis across 4000 years of human history: the Horus study of four ancient populations». Lancet 381 (9873): 1211-22. PMID 23489753. doi:10.1016/s0140-6736(13)60598-x. 
  169. ↑ Alberti, Fay Bound (1 de mayo de 2013). «John Hunter's Heart». The Bulletin of the Royal College of Surgeons of England 95 (5): 168-69. ISSN 1473-6357. doi:10.1308/003588413X13643054409261. 
  170. ↑ Ruparelia N, Chai JT, Fisher EA, Choudhury RP (March 2017). «Inflammatory processes in cardiovascular disease: a route to targeted therapies». Nature Reviews. Cardiology 14 (3): 133-144. PMC 5525550. PMID 27905474. doi:10.1038/nrcardio.2016.185. 
  171. ↑ Tang WH, Hazen SL (January 2017). «Atherosclerosis in 2016: Advances in new therapeutic targets for atherosclerosis». Nature Reviews. Cardiology 14 (2): 71-72. PMC 5880294. PMID 28094270. doi:10.1038/nrcardio.2016.216. 
  172. ↑ Swerdlow DI, Humphries SE (February 2017). «Genetics of CHD in 2016: Common and rare genetic variants and risk of CHD». Nature Reviews. Cardiology 14 (2): 73-74. PMID 28054577. doi:10.1038/nrcardio.2016.209. 
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