AKT1
ظاهر
پروتئین کیناز اختصاصی سرین/ترئونین RAC-آلفا (انگلیسی: AKT1) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «AKT1» کُدگذاری میشود. این پروتئین متعلق به خانوادهٔ پروتئین کیناز بی از پروتئین کینازهای اختصاصی سرین/ترئونین است که دارای دومِـین SH2 است[۴] و همچون AKT2، توسط فاکتور رشد مشتق از پلاکت تحریک میشود.
عملکرد و اهمیت بالینی
[ویرایش]این مولکولها در طیف گستردهای از فرآیندهای زیستی همچون تکثیر سلولی، تمایز سلولی، آپوپتوز، سرطانزایی، و همچنین ساخت گلیکوژن و جذب گلوکز نقش دارند.
چندریختی تک-نوکلئوتید در ژن «AKT1» سبب بروز سندرم پروتئوس میگردد؛[۵][۶] همان بیماری که احتمالاً جوزف مریک بدان مبتلا بود.[۷]
تعاملهای شیمیایی
[ویرایش]این پروتئین با مولکولهای زیر تعامل پروتئین-پروتئین دارد:
- BRAF[۸]
- BRCA1[۹][۱۰]
- C-Raf[۱۱]
- MAPKAPK2[۱۲]
- MTOR[۱۳][۱۴][۱۵]
- NPM1[۱۶]
- NR3C4[۱۷]
- PDPK1[۱۸][۱۹]
- TSC1[۲۰][۲۱]
- TSC2[۲۰][۲۱]
جستارهای وابسته
[ویرایش]منابع
[ویرایش]- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000001729 - Ensembl, May 2017
- ↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ↑ "Entrez Gene: AKT1 v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1".
- ↑ Lindhurst MJ, Sapp JC, Teer JK, Johnston JJ, Finn EM, Peters K, Turner J, Cannons JL, Bick D, Blakemore L, Blumhorst C, Brockmann K, Calder P, Cherman N, Deardorff MA, Everman DB, Golas G, Greenstein RM, Kato BM, Keppler-Noreuil KM, Kuznetsov SA, Miyamoto RT, Newman K, Ng D, O'Brien K, Rothenberg S, Schwartzentruber DJ, Singhal V, Tirabosco R, Upton J, Wientroub S, Zackai EH, Hoag K, Whitewood-Neal T, Robey PG, Schwartzberg PL, Darling TN, Tosi LL, Mullikin JC, Biesecker LG (2011). "A mosaic activating mutation in AKT1 associated with the Proteus syndrome". N. Engl. J. Med. 365 (7): 611–9. doi:10.1056/NEJMoa1104017. PMC 3170413. PMID 21793738.
- ↑ Cohen MM (2014). "Proteus syndrome review: molecular, clinical, and pathologic features". Clin. Genet. 85 (2): 111–9. doi:10.1111/cge.12266. PMID 23992099. S2CID 204999819.
- ↑ Lindhurst MJ, Sapp JC, Teer JK, Johnston JJ, Finn EM, Peters K, Turner J, Cannons JL, Bick D, Blakemore L, Blumhorst C, Brockmann K, Calder P, Cherman N, Deardorff MA, Everman DB, Golas G, Greenstein RM, Kato BM, Keppler-Noreuil KM, Kuznetsov SA, Miyamoto RT, Newman K, Ng D, O'Brien K, Rothenberg S, Schwartzentruber DJ, Singhal V, Tirabosco R, Upton J, Wientroub S, Zackai EH, Hoag K, Whitewood-Neal T, Robey PG, Schwartzberg PL, Darling TN, Tosi LL, Mullikin JC, Biesecker LG (27 July 2011). "A Mosaic Activating Mutation in Associated with the Proteus Syndrome". New England Journal of Medicine. 365 (7): 611–619. doi:10.1056/NEJMoa1104017. PMC 3170413. PMID 21793738.
- ↑ Guan KL, Figueroa C, Brtva TR, Zhu T, Taylor J, Barber TD, Vojtek AB (Sep 2000). "Negative regulation of the serine/threonine kinase B-Raf by Akt". J. Biol. Chem. 275 (35): 27354–9. doi:10.1074/jbc.M004371200. PMID 10869359.
- ↑ Altiok S, Batt D, Altiok N, Papautsky A, Downward J, Roberts TM, Avraham H (Nov 1999). "Heregulin induces phosphorylation of BRCA1 through phosphatidylinositol 3-Kinase/AKT in breast cancer cells". J. Biol. Chem. 274 (45): 32274–8. doi:10.1074/jbc.274.45.32274. PMID 10542266.
- ↑ Xiang T, Ohashi A, Huang Y, Pandita TK, Ludwig T, Powell SN, Yang Q (Dec 2008). "Negative Regulation of AKT Activation by BRCA1". Cancer Res. 68 (24): 10040–4. doi:10.1158/0008-5472.CAN-08-3009. PMC 2605656. PMID 19074868.
- ↑ Zimmermann S, Moelling K (Nov 1999). "Phosphorylation and regulation of Raf by Akt (protein kinase B)". Science. 286 (5445): 1741–4. doi:10.1126/science.286.5445.1741. PMID 10576742.
- ↑ Rane MJ, Coxon PY, Powell DW, Webster R, Klein JB, Pierce W, Ping P, McLeish KR (Feb 2001). "p38 Kinase-dependent MAPKAPK-2 activation functions as 3-phosphoinositide-dependent kinase-2 for Akt in human neutrophils". J. Biol. Chem. 276 (5): 3517–23. doi:10.1074/jbc.M005953200. PMID 11042204.
- ↑ Sarbassov DD, Guertin DA, Ali SM, Sabatini DM (Feb 2005). "Phosphorylation and regulation of Akt/PKB by the rictor-mTOR complex". Science. 307 (5712): 1098–101. Bibcode:2005Sci...307.1098S. doi:10.1126/science.1106148. PMID 15718470. S2CID 45837814.
- ↑ Sekulić A, Hudson CC, Homme JL, Yin P, Otterness DM, Karnitz LM, Abraham RT (Jul 2000). "A direct linkage between the phosphoinositide 3-kinase-AKT signaling pathway and the mammalian target of rapamycin in mitogen-stimulated and transformed cells". Cancer Res. 60 (13): 3504–13. PMID 10910062.
- ↑ Cheng SW, Fryer LG, Carling D, Shepherd PR (Apr 2004). "Thr2446 is a novel mammalian target of rapamycin (mTOR) phosphorylation site regulated by nutrient status". J. Biol. Chem. 279 (16): 15719–22. doi:10.1074/jbc.C300534200. PMID 14970221.
- ↑ Lee SB, Xuan Nguyen TL, Choi JW, Lee KH, Cho SW, Liu Z, Ye K, Bae SS, Ahn JY (Oct 2008). "Nuclear Akt interacts with B23/NPM and protects it from proteolytic cleavage, enhancing cell survival". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (43): 16584–9. Bibcode:2008PNAS..10516584L. doi:10.1073/pnas.0807668105. PMC 2569968. PMID 18931307.
- ↑ Lin HK, Yeh S, Kang HY, Chang C (Jun 2001). "Akt suppresses androgen-induced apoptosis by phosphorylating and inhibiting androgen receptor". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (13): 7200–5. Bibcode:2001PNAS...98.7200L. doi:10.1073/pnas.121173298. PMC 34646. PMID 11404460.
- ↑ Barry FA, Gibbins JM (Apr 2002). "Protein kinase B is regulated in platelets by the collagen receptor glycoprotein VI". J. Biol. Chem. 277 (15): 12874–8. doi:10.1074/jbc.M200482200. PMID 11825911.
- ↑ Persad S, Attwell S, Gray V, Mawji N, Deng JT, Leung D, Yan J, Sanghera J, Walsh MP, Dedhar S (Jul 2001). "Regulation of protein kinase B/Akt-serine 473 phosphorylation by integrin-linked kinase: critical roles for kinase activity and amino acids arginine 211 and serine 343". J. Biol. Chem. 276 (29): 27462–9. doi:10.1074/jbc.M102940200. PMID 11313365.
- ↑ ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ Dan HC, Sun M, Yang L, Feldman RI, Sui XM, Ou CC, Nellist M, Yeung RS, Halley DJ, Nicosia SV, Pledger WJ, Cheng JQ (Sep 2002). "Phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway regulates tuberous sclerosis tumor suppressor complex by phosphorylation of tuberin". J. Biol. Chem. 277 (38): 35364–70. doi:10.1074/jbc.M205838200. PMID 12167664.
- ↑ ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Roux PP, Ballif BA, Anjum R, Gygi SP, Blenis J (Sep 2004). "Tumor-promoting phorbol esters and activated Ras inactivate the tuberous sclerosis tumor suppressor complex via p90 ribosomal S6 kinase". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 101 (37): 13489–94. Bibcode:2004PNAS..10113489R. doi:10.1073/pnas.0405659101. PMC 518784. PMID 15342917.
- مشارکتکنندگان ویکیپدیا. «AKT1». در دانشنامهٔ ویکیپدیای انگلیسی، بازبینیشده در ۱۷ اکتبر ۲۰۲۲.
برای مطالعهٔ بیشتر
[ویرایش]- Hemmings BA (1997). "Akt signaling: linking membrane events to life and death decisions". Science. 275 (5300): 628–30. doi:10.1126/science.275.5300.628. PMID 9019819. S2CID 5224712.
- Vanhaesebroeck B, Alessi DR (2000). "The PI3K-PDK1 connection: more than just a road to PKB". Biochem. J. 346 (3): 561–76. doi:10.1042/0264-6021:3460561. PMC 1220886. PMID 10698680.
- Chan TO, Rittenhouse SE, Tsichlis PN (2000). "AKT/PKB and other D3 phosphoinositide-regulated kinases: kinase activation by phosphoinositide-dependent phosphorylation". Annu. Rev. Biochem. 68: 965–1014. doi:10.1146/annurev.biochem.68.1.965. PMID 10872470.
- Pekarsky Y, Hallas C, Croce CM (2001). "Molecular basis of mature T-cell leukemia". JAMA. 286 (18): 2308–14. doi:10.1001/jama.286.18.2308. PMID 11710897.
- Dickson LM, Rhodes CJ (2004). "Pancreatic beta-cell growth and survival in the onset of type 2 diabetes: a role for protein kinase B in the Akt?". Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 287 (2): E192–8. doi:10.1152/ajpendo.00031.2004. PMID 15271644. S2CID 25834366.
- Manning BD (2004). "Balancing Akt with S6K: implications for both metabolic diseases and tumorigenesis". J. Cell Biol. 167 (3): 399–403. doi:10.1083/jcb.200408161. PMC 2172491. PMID 15533996.
- Shinohara M, Chung YJ, Saji M, Ringel MD (2007). "AKT in thyroid tumorigenesis and progression". Endocrinology. 148 (3): 942–7. doi:10.1210/en.2006-0937. PMID 16946008.
پیوند به بیرون
[ویرایش]- مکان ژنوم AKT1 انسانی و صفحهٔ جزئیات ژنی AKT1 در سامانه جستجوی بانک ژنی دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز.