Lompat ke isi

Waktu paruh biologis

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Linear PK Example

Waktu paruh biologis dari suatu substansi adalah waktu yang dibutuhkan bagi suatu substansi (misalnya metabolit, obat, molekul sinyal, nuklida radioaktif, atau substansi lain) untuk menurunkan setengah dari aktivitas farmakologis, fisiologis, atau radiologisnya.[1] Biasanya, ini mengacu pada proses pembersihan tubuh melalui ginjal dan hati yang melakukan fungsinya sebagai fungsi ekskresi untuk menghilangkan suatu substansi dari tubuh. Dalam konteks medis, waktu paruh juga dapat menggambarkan waktu yang dibutuhkan konsentrasi suatu substansi dalam plasma darah untuk mengurangi separuh (waktu paruh plasma) dari keadaan tunaknya. Hubungan antara waktu paruh biologis dan plasma suatu substansi dapat menjadi rumit tergantung pada substansi yang terkait, hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor termasuk akumulasi substansi di jaringan (ikatan protein plasma), metabolit aktif, dan interaksi reseptor.[2]

Waktu paruh biologis adalah parameter farmakokinetik yang penting dan biasanya dilambangkan dengan singkatan .[3]

Sementara isotop radioaktif meluruh dengan sempurna menurut urutan kinetika pertama di mana tingkat peluruhannya bersifat konstan, eliminasi dari substansi pada suatu organisme yang hidup mengikuti kinetika kimia yang lebih kompleks.

Waktu paruh biologis air pada manusia adalah sekitar 7 sampai 14 hari. Hal ini dapat diubah oleh perilaku. Minum alkohol dalam jumlah besar akan mengurangi waktu paruh biologis air dalam tubuh.[4][5]


Resep obat umum

[sunting | sunting sumber]
Substansi Waktu paruh biologis
Adenosin <10 detik
Norepinefrin 2 menit
Oksaliplatin 14 menit.[6]
Salbutamol 1.6 jam
Zaleplon 1-2 jam
Morfin 2-3 jam
Metotreksat 3-10 jam (dosis rendah), 8-15 jam (dosis tinggi)[7]
Fenitoin 12-42 jam
Metadon 15 jam sampai 3 hari, dalam kasus yang jarang terjadi hingga 8 hari[8]
Buprenorfin 16-72 jam
Klonazepam 18-50 jam
Diazepam 20-100 jam (metabolit aktif, nordazepam 1.5–8.3 hari)
Flurazepam 0.8–hari 4.2 (metabolit aktif, desflurazepam 1.75–10.4 hari)
Donepezil 70 jam (perkiraan)
Fluoksetin
4-6 hari (aktif lipofilik metabolit 4-16 hari)
Dutasteride 5 minggu
Amiodaron 25-110 hari
Bedaquiline 5.5 bulan

Waktu paruh biologis dari sesium pada manusia antara satu hingga empat bulan. Hal ini dapat dipersingkat dengan memberi makan orang tersebut biru prusia. Biru prusia dalam sistem pencernaan bertindak sebagai penukar ion yang menyerap sesium ketika melepaskan ion kalium.

Untuk beberapa substansi, penting untuk diperhatikan bahwa tubuh manusia atau hewan terdiri dari beberapa bagian, masing-masing memiliki afinitas mereka sendiri untuk sebuah substansi, dan masing-masing bagian memiliki paruh biologis yang berbeda (pemodelan farmakokinetik berbasis fisiologis). Upaya untuk mengeliminasi suatu substansi dari suatu organisme secara keseluruhan dapat memiliki efek meningkatkan kadarnya di salah satu bagian dari organisme. Misalnya saja pada orang yang terkontaminasi dengan timbal diberikan EDTA dalam terapi khelasi, timbal dapat memiliki kecenderungan untuk pindah ke otak di mana timbal dapat menimbulkan efek yang paling membahayakan.[9]

  • Polonium di tubuh mempunyai waktu paruh biologis dari sekitar 30 sampai 50 hari.
  • Sesium dalam tubuh memiliki waktu paruh biologis sekitar empat bulan.
  • Merkuri (sebagai metil merkuri) dalam tubuh memiliki waktu paruh sekitar 65 hari.
  • Timbal dalam darah memiliki paruh 28-36 hari.[10][11]
  • Timbal dalam tulang memiliki waktu paruh biologis sekitar sepuluh tahun.
  • Kadmium dalam tulang memiliki waktu paruh biologis sekitar 30 tahun.
  • Plutonium dalam tulang memiliki waktu paruh biologis dari sekitar 100 tahun.
  • Plutonium dalam hati memiliki waktu paruh biologis sekitar 40 tahun.

Lihat pula

[sunting | sunting sumber]
  • Waktu paruh, yang berkaitan dengan konsep matematika umum dalam fisika atau farmakologi.

Referensi

[sunting | sunting sumber]
  1. ^ "Half-Life". Medical Subject Headings. United States National Library of Medicine. 2016. Tree No. G01.910.405. Diakses tanggal June 3, 2016. 
  2. ^ Lin VW; Cardenas DD (2003). Spinal Cord Medicine. Demos Medical Publishing, LLC. hlm. 251. ISBN 1-888799-61-7. 
  3. ^ IUPAC, Compendium of Chemical Terminology, edisi ke-2 ("Buku Emas") (1997). Versi koreksi daring:  (2006–) "Biological Half Life".
  4. ^ Nordberg, Gunnar (2007). Handbook on the toxicology of metals. Amsterdam: Elsevier. hlm. 119. ISBN 0-12-369413-2. 
  5. ^ Silk, Kenneth R.; Tyrer, Peter J. (2008). Cambridge textbook of effective treatments in psychiatry. Cambridge, UK: Cambridge University Press. hlm. 295. ISBN 0-521-84228-X. 
  6. ^ Ehrsson, Hans; et al. (Winter 2002). "Pharmacokinetics of oxaliplatin in humans". Medical Oncology. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2007-09-28. Diakses tanggal 2007-03-28. 
  7. ^ "Trexall, Otrexup (methotrexate) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more". reference.medscape.com. 
  8. ^ Manfredonia, John (March 2005). "Prescribing Methadone for Pain Management in End-of-Life Care". JAOA—The Journal of the American Osteopathic Association. 105 (3 supplement): 18S. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2007-05-20. Diakses tanggal 2007-01-29. 
  9. ^ Nikolas C Papanikolaou; Eleftheria G Hatzidaki; Stamatis Belivanis; George N Tzanakakis; Aristidis M Tsatsakis (2005). "Lead toxicity update. A brief review". Medical Science Monitor. 11 (10): RA329-336. 
  10. ^ Griffin et al. 1975 as cited in ATSDR 2005
  11. ^ Rabinowitz et al. 1976 as cited in ATSDR 2005